Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 75

Гостей: 75

Користувачів: 0

Чат

73ГРВІ - це гострі вірусні хвороби з групи інфекцій дихальних шляхів, які супроводжуються помірною загальною інтоксикацією і ураженням дихальних шляхів, кон'юнктив та лімфатичних вузлів. їх спричинюють різні серовари аденовірусів (містять ДНК), РНК-вірусів із групи параміксовірусів, пневмовірусів, риновірусів.
До ГРВІ належать: парагрип ( paragrippe ), аденовірусна інфекція ( adenovirosis ), респіраторно-синцитіаль-на інфекція ( infectio respiratoria syncytialis ), риновірусна інфекція ( rhinovirosis ) тощо.
ГРВІ можуть бути обумовлені більшим числом (більше 200) різних этиологических агентів. Віруси (віруси грипу різних антигенних типів і варіантів, парагриппа 4 типів, респираторно-син-цитиальный вірус, коронавируси 4 типів, риновіруси понад 100 типів, энтеровирусы 60 типів, реовіруси 3 типів, аденовіруси 32 серотипов і аденоассоциированные віруси, віруси простого герпеса). Бактерії (стрептококи, стафілококи, менингококки, легионеллы). Хламидии - Ch. psіttacіs, Ch. Pneumonіc. Микоплазми - M.pneumonіe і M.homіnіs (у лабораторних умовах).
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі з вираженими або стертими формами хвороби, рідше - здорові вірусоносії. Зараження відбувається за допомогою повітряно-крапельного механізму передачі. Інфікування частіше настає під час розмови, кашлю, чхання. Аденовіруси, крім цього, можуть розмножуватися в епітелії тонкої кишки і виділятися з фекаліями (у пізніші терміни хвороби). Описані спалахи аденовірусних кон'юнктивітів після купання в басейнах. Віруси мають високу стійкість у зовнішньому середовищі. Рівень захворюваності підвищується в осінньо-зимовий період і ранньої весни, в сиру і холодну погоду. Захворюваність здебільшого спорадична, але можуть виникати епідемічні спалахи. Частіше хворіють діти. Після перенесеної хвороби залишається типоспецифічний імунітет. Повторні захворювання зумовлені, як правило, іншими серотипами. Природним хазяїном і джерелом переважної більшості ОРЗ є хворий із клінічно вираженими або стертими формами ОРЗ. Передача інфекції відбувається повітряно-краплинним шляхом. Захворювання зустрічається у вигляді спорадических випадків і епідемічних спалахів.
Патогенез. Незважаючи на різноманіття збудників ОРЗ, у їхньому патогенезі принципово можна виділити наступні стадії: проникнення збудника в організм через верхні дихальні шляхи й аплікація його на тропных тканинах; колонізація тропных тканин, різні етапи цитопатического дії збудника на клітки й тканини респіраторної системи; проникнення мікроорганізмів і їхніх метаболітів у внутрішні середовища макроорганізму з розвитком місцевої й загальної реакції у відповідь на інфекцію; гноблення факторів місцевого й загального захисту з можливим розвитком ускладнень (бактеріальної суперінфекції); формування специфічного імунітету, активація факторів неспецифічного захисту, елімінація збудника, відновлення порушених структур і функцій макроорганізму, видужання.
Імунітет після перенесеного ОРЗ строго типоспецифический, тому той самий людина може занедужати ОРЗ кілька разів протягом року.
Клінічно діагностикаГРВІ , викликаного різними збудниками, дуже важка, особливо спорадических випадків, тому що навіть грип у межэпидемический період протікає з перевагою синдрому поразки верхніх дихальних шляхів, нагадуючи ОРЗ інший этиологии.
У всіх випадках ставиться нозосиндромальный діагноз: гостре респіраторне захворювання із вказівкою синдромів поразки респіраторного тракту, періоду хвороби, дня хвороби, а також ступеня важкості стану, що розвилися невідкладних станів і ускладнень.
Наступним етапом діагностичного пошуку є визначення природи запалення (вірусне, бактеріальне) на основі оцінки обще-клинического аналізу крові. Для ОРЗ вірусного генеза характерна лейкопенія й тенденція до лимфо- і моноцитозу. Лейкоцитоз із нейтрофилезом і/або зрушенням лейкоцитарної формули вліво свідчить про бактеріальну природу ОРЗ або наявності бактеріального ускладнення.

74ГРВІ. Клінічна картина
Парагрип . Інкубаційний період триває 2- 7 днів. Хвороба розвивається поступово або гостро. До найчастіших симптомів належать нежить, грубий сухий кашель з «гавкаючим» відтінком, біль у горлі, осиплість.
Головний біль, слабкість, розбитість, ломота спостерігаються не у всіх хворих і виражені помірно. Тяжкого токсикозу, як при грипі, немає. Температура тіла частіше субфебрильна.
При парагрипі можуть ушкоджуватися всі дихальні шляхи, але найчастіше - гортань і бронхи. Набухання слизової оболонки носа супроводжується затрудненим диханням і серозними виділеннями, які стають густими, слизисто-гнійними при бактеріальному ускладненні. Помірна гіперемія слизової порожнини рота та зіву відрізняється від різкої гіперемії при грипі. У 50 % хворих виникає двосторонній кон'юнктивіт.
Парагрип триває довше, ніж грип. Стан хворого погіршується при розвитку вірусно-бактеріальної пневмонії. У дітей може виникнути парагрипозний (несправжній) круп. Останній характеризується приступами сухого кашлю, які переходять у шумне стенотичне дихання з втягненням міжреберних проміжків і ціанозом. Можуть розвиватись бронхіоліт і пневмонія.
Аденовірусна інфекція. Інкубаційний період коливається від 4 до 14 днів (найчастіше він складає 5-7 днів). Хвороба починається гостро, з ознобу, болю в голові та в м'язах, гарячки, зниження апетиту. Однак явища токсикозу виражені незначно. Температура тіла, як правило, субфебрильна. Гарячка триває 1-2 тиж, нерідко вона буває двохвильовою. Переважають яскраві катаральні зміни носоглотки з ексудацією. Виражений нежить. На піднебінних мигдаликах можуть з'явитись плівки. Катар дихальних шляхів поєднується з кон'юнктивітом (спочатку однобічний, пізніше - двобічний). У разі розвитку вірусемії (у дітей молодшого віку) хвороба супроводжується збільшенням печінки, селезінки, лімфаденопатією, появою нових вогнищ запалення.
Аденовірусна інфекція може перебігати як гостре респіраторне захворювання, кон'юнктивіт, фарингіт або фарингокон'юнктивальна гарячка, пневмонія, дуже рідко виникає мезаденіт.
При гострому респіраторному захворюванні аденовірусної природи, на відміну від грипу, температурна реакція не супроводжується значним порушенням загального стану, головний біль менш інтенсивний. Можливий біль у животі, пронос. Нездужання та інші загальні симптоми зникають одночасно з гарячкою, але катаральні явища можуть тривати довше.
Гострий кон'юнктивіт характеризується ін'єкцією судин склер, гіперемією, набряком й зернистістю кон'юнктив. Розрізняють катаральну, фолікулярну і плівчасту форми кон'юнктивіту. Може приєднатися гострий кератит, який перебігає сприятливо, без стійкого помутніння рогівки і рецидивів.
Фарингіт і фарингокон'юнктивальна гарячка супроводжуються погіршанням загального стану організму і запальними змінами слизових оболонок глотки і повік, збільшенням шийних лімфатичних вузлів.
Важкий перебіг має аденовірусна пневмонія. Вона виникає на фоні катару верхніх дихальних шляхів, супроводжується підвищенням температури тіла до 39- 40°С, задишкою, ціанозом, кашлем. При клінічному і рентгенологічному дослідженнях виявляють дрібні і зливні вогнища запалення. Пневмонія частіше зумовлена приєднанням пневмококової або стафілококової інфекції, в останньому випадку вона може супроводжуватись абсцедуванням легень.
Можуть визначатись симптоми подразнення очеревини. Серед ускладнень слід назвати синуїти, отити, менінгіти, енцефаліти, міокардити.
Респіраторно-синцитіальна інфекція . Інкубаційний період - 3-7 днів. У старших дітей і особливо у дорослих хвороба проявляється через чхання, затруднення носового дихання, риніт із значними серозними, слизистими або гнійними виділеннями, кашель, помірну гіперемію і набухання слизової оболонки зіва. Температура тіла нормальна або субфебрильна.
75Диференціальний діагноз та лікувальна тактика ГРВІ, на відміну від грипу, характеризуються спорадичною захворюваністю і невеликими спалахами.
Найважливіші клінічні відмінності основних ГРВІ наведені в табл. 2.
Кашлюк , на відміну від ГРВІ, характеризується типовими приступами спастичного кашлю з репризами, утрудненим вдохом, приступ кашлю закінчується виділенням в'язкого скловидного харкотиння; можлива зупинка дихання, часто утворюються виразки на вуздечці язика.
Аденовірусну інфекцію, крім цього, необхідно диференціювати з інфекційним мононуклеозом, вірусним гепатитом А, дифтерією ока.
При інфекційному мононуклеозі з перших днів захворювання також спостерігаються загальна інтоксикація, гарячка, генералізована лімфаденопатія і гепатоспленомегалія, тонзиліт, різноманітні висипки. Однак дослідження крові виявляє лімфоцитоз, атипові мононуклеари, а також позитивні серологічні реакції Пауля - Буннеля, Ловрика - Лі - Давидсона.
Вірусний гепатит А може розпочинатися з підвищення температури тіла, ломоти, розбитості, головного болю. Проте чітко виступають диспепсичні явища, збільшується печінка. Забарвлення склер і шкіри у жовтий колір, потемніння сечі свідчать про гепатит. Необхідно врахувати епідеміологічну ситуацію (спілкування з хворим), біохімічні показники функціонального стану печінки (висока активність амінотрансфераз), наявність у сироватці крові анти- HVA IgM .
Плівчасті кон'юнктивіти необхідно диференціювати з дифтерієюока. Для неї характерний різкий набряк повік, серозно-гнійні виділення, але відсутні реґіонарний лімфаденіт і респіраторні симптоми. Діагноз дифтерії підтверджує виділення збудника. У випадку розвитку аденовірусного мезаденіту треба виключити гострий апендицит.
Значні труднощі складає диференціальний діагноз ГРВІ з мікоплазменним та бактерійним запаленням верхніх дихальних шляхів. Слід врахувати, що мікоплазменна інфекція частіше спостерігається в колективах, які щойно сформувались (новобранці, учні інтернатів тощо), хвороба має поступовий початок і триваліший перебіг (понад 1-2 тиж), максимальна вираженість токсикозу спостерігається на 4-й день і пізніше.
Бактерійні катари верхніх дихальних шляхів зумовлюються стрептококами, стафілококами, рідше пневмококами. При стрептококозі переважає картина фарингіту, слизова оболонка яскраво-червона, в крові помірний лейкоцитоз, швидкий лікувальний ефект дає пеніцилінотерапія.
Лікування. Хворі лікуються вдома. Госпіталізують лише хворих з важким і ускладненим перебігом Інфекції, а також за епідеміологічними показаннями.
Етіотропним засобом при аденовірусній інфекції є 0,05 % розчин дезоксирибонуклеази по 1-2 краплі в носові ходи і 0,2 % розчин в кон'юнктивальну складку. З цією ж метою застосовують свіжий 0,25 % водний розчин оксоліну по 2 краплі 5-6 разів на день. При наявності кон'юнктивіту призначають внутрішньом'язово і місцево донорський імуноглобулін або поліглобулін по 1-2 краплі через кожні 2 год.
При появі ознак стенозу гортані призначають теплі ножні ванни, парові інгаляції, кортикостероїдні препарати і хворого негайно госпіталізують. В останній час при лікуванні парагрипу, ускладненого крупом, з успіхом застосовують 2-амінокапронову кислоту.
При респіраторно-синцитіальній інфекції лікувальний ефект дає застосування протигрипозного імуноглобуліну по 3-6 мл внутрішньом'язово протягом 2-3 днів. Патогенетична терапія спрямована на зняття спазму дихальних м'язів введенням ефедрину, еуфіліну, димедролу.
При риновірусній інфекції позитивний результат спостерігається від 0,25-0,5 % оксолінової мазі, судинозвужуючих і протизапальних препаратів (ефедрин, санорин, галазолін), лейкоцитарного інтерферону по 3-5 крапель кожні 2-3 год в носові ходи. Показані гарячі ножні ванни (40-45°С), гірчичники, лужні інгаляції.
76 Сказ. Етіологія. Патогенез . Епідеміологія є вірусним зоонозом, що вражає домашніх і диких тварин. Воно передається іншим тваринам і людям при тісному контакті зі слиною інфікованих тварин (тобто при укусах, подряпинах, а також облизуванні ушкодженої шкіри й слизуватих оболонок). З моменту появи симптомів хвороби вона є смертельної як для тварин, так і для людей.
Перші симптоми захворювання носять загальний характер і зачіпають дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт і/або центральну нервову систему. У гострій стадії захворювання проявляються ознаки гіперактивності (буйний сказ) або паралічу (тихий сказ). В обох випадках параліч розвивається й в остаточному підсумку приймає форму повного паралічу з наступною комою й смертю у всіх випадках, що звичайно наступає в результаті дихальної недостатності. Без інтенсивного лікування смерть наступає протягом перших семи днів хвороби.
Захворюваність Недостатність надійних даних про захворюваність сказом у багатьох частинах миру утрудняє оцінку всіх наслідків цієї хвороби на здоров'я людей і тварин. Відповідно до цього дослідження, щорічно в усьому світі відбувається 55 000 випадків смерті в результаті сказу, причому переважна більшість із цих випадків доводиться на сільські райони Африки й Азії. По оцінках, щороку 10 мільйонів людей одержує постэкспозиционное лікування після контакту із тваринами, у яких підозрюється сказ.
За даними дослідження, основна частина тягаря сказу для суспільної охорони здоров'я доводиться на Азію (по оцінках, 31 000 випадків смерті), а відповідний показник для Африки (24 000 випадків смерті) значно перевищив попередні оцінки. На Азію також доводиться 96,5 % економічного тягаря сказу в країнах, що розвиваються, при щорічній витраті 560 мільйонів доларів США, головним чином, на постэкспозиционную профілактику.
Наприкінці 1990-х - початку 2000-х років у результаті проведення кампаній пероральної вакцинації в західноєвропейських країнах (наприклад, у Швейцарії в 1999 р., Франції в 2000 р., Бельгії й Люксембурзі в 2001 р. і Чеській Республіці в 2004 р.) захворюваність сказом серед диких тварин знизилася. За допомогою цієї методики можна повністю ліквідувати сказ у його природних резервуарах у Західній Європі. У деяких країнах, що розвиваються, эндемичных по собачому сказі (таких як Індія, Республіка Південна Африка й Шри Ланка), проводиться оцінка програм пероральної вакцинації собак. Повідомляється також про значне зменшення за останні роки числа випадків захворювання людей сказом у Південній Америці й деяких країнах Азії завдяки здійсненню програм по поліпшенню постэкспозиционного лікування людей і вакцинації собак.
Передача інфекції У розвинених країнах носіями сказу є, в основному, дикі тварини, від яких хвороба передається свійським тваринам і людям. Останнім часом значним епідеміологічним резервуаром сказу в деяких частинах миру (наприклад, в Америці й Австралії) стали кажани . У Північній Америці більшість зареєстрованих випадків смерті людей від сказу відбулося в результаті інфікування вірусом сказу серебристоволосой кажана , а в Австралії, щонайменше , два чоловіки померли в результаті інфікування раніше не відомим вірусом сказу. У Південній Америці зростає захворюваність сказом серед диких тварин, особливо серед кажанів . В 2003 р. число людей у Південній Америці, що померли від сказу, що пішов у результаті укусів диких тварин, уперше перевищило число людей, що вмерли від сказу, що розвився після укусів собак. Однак в Африці й Азії собаки як і раніше є основними носіями сказу, а їхні укуси приводять до основної кількості випадків смерті людей від сказу в усьому світі.
Найпоширенішим способом зараження людей сказом є укуси інфікованих собак і кішок, диких м'ясоїдних тварин, таких як лисиці, єноти, скунси, шакали й вовки, а також комахоїдних кажанів і летучих мишей-вампірів. Велика рогата худоба, коні, олені й інші травоїдні тварини можуть заразитися сказом, але, незважаючи на те, що потенційно вони можуть передавати вірус іншим тваринам і людині, це трапляється рідко.
77 Сказ Клінічна картина. Інкубаційний період при сказі людини коливається від 7 днів до року, частіше - 3-7 тиж. Він найкоротший при укусах голови, обличчя, пальців рук.
Розрізняють такі стадії хвороби: провісників, збудження, паралітичну. Перші ознаки хвороби майже завжди проявляються на місці укусу. Рубець нерідко припухає, червоніє, стає болючим, свербить. Біль часто поширюється вздовж відповідних нервів. У хворих виникають безпричинна нудьга, страх, тривога; порушується сон, з'являються жахливі сновидіння, пізніше - безсоння. Вони скаржаться на загальну слабкість, серцебиття, нудоту, блювання.
Через 2-3 дні настає стадія збудження. Наростає неспокій, з'являється симптоматика надмірної рефлекторної збудливості центрів дихання і ковтання. Вдих затруднений, з участю всієї допоміжної мускулатури, видих поверхневий. Лице ціанотичне, очі спрямовані в одну точку, з'являється екзофтальм. Хворого мучить спрага, але при спробі напитись виникають болючі судороги ковтальних м'язів (гідрофобія), подібні явища викликає навіть вигляд води, її дзюрчання. Приступи корчів можуть появлятися від руху повітря (аерофобія), яскравого світла, голосної мови. Хворі марять: зриваються з ліжка, намагаються кудись бігти, стають агресивними; приєднуються зорові та слухові галюцинації. На обличчі - вираз жаху, зіниці розширені. Голос хриплий. З'являється рясне потіння. Внаслідок утрудненого ковтання і збільшення секреції слини спостерігається велика слинотеча. Такий приступ триває від кількох секунд до хвилини, після чого настає нетривале заспокоєння, яке потім змінюється новим приступом. В стадії збудження температура підвищується до 40-41 °С.
Період збудження триває не більше 2-3 діб і може закінчитись смертю, але частіше захворювання переходить у паралітичну стадію. Приступи збудження припиняються і настає «зловісне» заспокоєння. За ним з'являється параліч кінцівок, порушується функція тазових органів, підвищується температура до 42 °С і настає смерть від паралічу серця або дихального центру.
Іноді хвороба починається без провісників, зі збудження або зразу з паралічів, може перебігати з вираженими ознаками пошкодження довгастого , мозку і мозочка.
Діагностика. Для визначення діагнозу мають значення дані анамнезу (укус, ослинення твариною) і клінічна картина (гідро- та аерофобія, приступи збудження, гіперсалівація). Лабораторно сказ можна підтвердити посмертно шляхом знаходження у нервових клітинах головного мозку тілець Бабеша-Негрі. В останній час з'явилася перспектива прижиттєвої лабораторної діагностики - дослідження відбитків рогівки за допомогою методу імунофлюоресценції, виділення вірусу із спинномозкової рідини та слини шляхом інтрацеребрального зараження новонароджених мишей.
Диференціальний діагноз . При правці наявна травма; характерні тризм, сардонічна усмішка. Після приступу клонічних судорог м'язовий тонус залишається підвищеним. М'язи кистей і стоп під час корчів залишаються інтактними, немає гідро- та аерофобії.
Подібні як при сказі симптоми - дисфагія, розлади дихання, інколи судороги - можуть бути при бульбарній формі ботулізму. Але він виникає найчастіше після вживання в їжу консервів домашнього приготування. Характерними ознаками ботулізму є зниження гостроти зору, диплопія, анізокорія, сухість у роті, проте немає гідрофобії.
Енцефаліти іншої етіології відрізняються від сказу відсутністю гідрофобії, а також укусу невідомих або диких тварин.
Виключити наявність сказу допомагають дані про тварину, що вкусила.
Збудження, приступи тонічних судорог, затруднене ковтання характерні також для отруєннястрихніном. Встановити його дають змогу анамнез, динаміка розвитку захворювання, дані хімічного дослідження крові.
Подібні приступи збудження можуть бути при алкогольному делірії. Проте анамнез, відсутність гідро- і аерофобії дають можливість заперечити діагноз сказу.

78 Сказ Лікувальна тактика Постекспозіційне лікування. Антирабічний імуноглобулін
Найбільш ефективним засобом захисту від сказу є промивання рани або місця контакту милом і водою, мийним засобом або просто водою з наступною обробкою этанолом, тинктурою або водяним розчином йоду. Відповідно до визнаного ВОЗ схемами вакцинації, вакцину від сказу необхідно вводити при контакті із джерелом зараження ІІ й ІІІ категорії. Всім пацієнтам у випадку контакту із джерелом зараження ІІІ категорії, а також пацієнтам з ослабленим імунітетом у випадку контакту ІІ категорії необхідно вводити антирабический імуноглобулін (антитіла). Накладення швів (закриття рани) повинне бути відкладене, а при необхідності спочатку повинен бути уведений імуноглобулін. При наявності показань варто вводити протиправцеві засоби, противомикробные препарати й ліки від інших інфекцій.
У випадку контакту людини із твариною, у якого підозрюється сказ, необхідно вжити термінових заходів для знаходження, піймання або знищення такої з. У випадку контакту із джерелом зараження ІІІ категорії необхідно терміново почати постэкспозиционное лікування, яке можна припинити в тому випадку, якщо твариною із собака або кішка, що залишається здорової протягом 10 днів. Необхідно взяти зразки тканин у мертвих тварин і відіслати їх у компетентні лабораторії для діагностування. Необхідно довести до відома відповідні ветеринарні служби й одержати інформацію про епідеміологічну ситуацію в районі.
Вакцини й імунізація Вакцини від сказу на основі нервових тканин, що дотепер використаються в деяких країнах, що розвиваються, повинні бути зняті з виробництва. Необхідно використати высокоочищенные й ефективні сучасні вакцини, приготовлені на основі культур кліток і яєць із ембріонами, що розвиваються. У країнах, що розвиваються, для яких вартість пятидозовой внутрім'язової вакцини надмірно висока, були успішно застосовані скорочені схеми вакцинації й інші способи введення вакцини (зокрема, внутрішкірний). Крім вакцинації за схемою Эссен, що виробляється на 0, 3, 7, 14 і 28 день у дельтоподібний м'яз, що випливають скорочені схеми підшкірної вакцинації також відповідають вимогам ВОЗ:
Схеми вакцинації для підшкірного введення "The Red Cross 2-sіte" ("2-2-2-0-1-1") і "8-0-4-0-1-1" були оцінені й широко застосовані замість вакцин на основі нервових тканин у деяких країнах, що розвиваються, де неможливе застосування дорогих схем внутрім'язової вакцинації. Підшкірні ін'єкції повинні робити навчені цій техніці фахівці.
Антирабічний імуноглобулін Антирабічний імуноглобулін має високу вартість і в більшості країн, що розвиваються, эндемичных по собачому сказі, його може не бути або його запаси можуть бути обмежені. Однак введення антирабического імуноглобуліну необхідно у всіх випадках контакту із джерелом зараження ІІІ категорії й у випадках контакту ІІ категорії людей з ослабленим імунітетом. У країнах, що розвиваються, використається як очищений кінський імуноглобулін, так і людський імуноглобулін. По можливості, вся доза антирабического імуноглобуліну повинна бути уведена в уражене місце й довкола нього. При наявності залишку, його варто вводити внутримышечно в місце, досить вилучене від місця введення вакцини.
Якщо доза імуноглобуліну занадто мала для інфільтрації всіх ран (наприклад, у тому випадку, якщо сильно покусана дитина), то необхідна для більше повної обробки ран доза антирабического імуноглобуліну може бути розведена в забуференном фізіологічному розчині.
Профілактика
1) Проводити належну й негайну обробку ран від укусів собак; 2) Розширити доступ уразливих груп населення до сучасних вакцин на основі культур кліток, у тому числі доступ дітей, що живуть у районах, високо эндемичных по собачому сказі, до предэкспозиционной вакцинації; 3) Сприяти належному проведенню ефективного й економічного постекспозиційного лікування від сказу; 4) Здійснювати профілактику собачого сказу шляхом вакцинації собак і підвищення відповідальності власників собак.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат