Основою маніфестних форм серцево-судинних захворювань, таких як інфаркт міокарда та інсульт, що являють собою головну причину смерті у всіх індустріально розвинутих країнах є атеросклероз. Серцево-судинні захворювання, патогенетично пов'язані з атеросклерозом, також є основною причиною смерті населення України і мають тенденцію до зростання. У структурі захворюваності захворювання серцево-судинної системи досягають 26% і займають перше місце. Патологія серця і судин є лідером і в загальній структурі смертності, а питома вага померлих від серцево-судинних захворювань має тенденцію до зростання (з 60,7% у 1999 році до 62% у 2003 році). Аналіз структури смертності від захворювань серцево-судинної системи свідчить про те, що в останні роки вона практично не змінилася. Перше і друге місце займають ішемічна хвороба серця (ІХС, 64,8%) і цереброваскулярна патологія (24,5%).
В даний час атеросклероз розглядають як наслідок універсальної реакції ендотелію на пошкоджуючий вплив різних факторів (факторів ризику) і, можливо, деяких інфекційних агентів, які завдяки своєму білково-ліпідному складу мають спорідненість до ендотелію. Спільність процесів, що протікають при атеросклерозі та запаленні, дозволяє об'єднати теорію "відповіді на ушкодження" і теорію, що розглядає атеросклероз як запальний процес у вигляді гострого локального запалення в ділянках атеросклеротичного ушкодження (дестабілізація бляшки) чи хронічного системного запалення, яке протікає на тлі характерних, багато в чому генетично детермінованих, змін метаболізму ліпідів.
Сучасними Європейськими Рекомендаціями (2003) визначено активний підхід до профілактики серцево-судинних захворювань, що продиктовано наступними причинами:
1. Серцево-судинні захворювання є основною причиною передчасної смерті в більшості країн Європи.
2. Наявність значно вираженого атеросклерозу на симптоматичних стадіях серцево-судинних захворювань.
3. Часто неможливість застосування терапевтичних втручань під час смерті при інфаркті міокарда чи інсульті у зв'язку з її розвитком поза медичною установою.
4. Залежність розвитку серцево-судинного захворювання від способу життя і так званих факторів, що модифікуються.
5. Можливість зменшення смертності та розвитку серцево-судинної патології при модифікації факторів ризику.
Рекомендації щодо медикаментозної терапії хворих із серцево-судинними захворюваннями, патогенетично пов'язаними з атеросклерозом, базуються на здатності різних груп препаратів знижувати ризик серцево-судинних катастроф за даними великих міжнародних контрольованих досліджень. Однак, незважаючи на доведену здатність медикаментозних препаратів, що застосовуються у теперішній час, поліпшувати прогноз хворих із серцево-судинними захворюваннями, результати лікування таких пацієнтів на практиці залишаються незадовільними. Частково це можна пояснити низькою довірою хворих до лікування у зв'язку з суб'єктивними та об'єктивними чинниками. Відомо, що практично половина хворих із серцево-судинними захворюваннями припиняють лікування в середньому через шість місяців.
До об'єктивних причин низької довіри до лікування хворих із серцево-судинними захворюваннями, можна віднести погану переносимість препаратів у зв'язку з:
1. основними їх ефектами (сечогінний, антигіперензивний, "ефект першої дози" і ін);
2. їх небажаними (побічними) ефектами (сонливість, кашель, геморагічні ускладнення та ін.)
3. негативним впливом на функціональний стан печінки та нирок.
У зв'язку з цим лікування хворих із серцево-судинними захворюваннями продовжує залишатись актуальною проблемою, а пошук та оцінка ефективності і безпеки нових засобів первинної та вторинної профілактики повинні проводитись з урахуванням "невдач" попередньої терапії. Перспективною в цьому плані виглядає терапія з використанням різних комплексних біологічних препаратів з антигомотоксичною дією, безпека та клінічна ефективність яких доведена у ряді крупних контрольованих досліджень (Ш.Ценнер, Х.Метельманн, 1991; Р.Готтвальд, М.Вайзер, 2000; Х. Бирнессер, П.Кляйн, М.Вайзер, 2003; А.Айбер, П. Кляйн, Р.Вайзер, 2004 та інші). У запропонованих методичних рекомендаціях вперше в Україні викладено концепцію нового підходу до патогенетичної терапії атеросклерозу та серцево-судинних захворювань, з ним пов`язаних, з використанням антигомотоксичних препаратів «Момордика композитум», «Ангіо-ін`єль», «Гепар композитум» і «Убіхінон композитум».
Методичні рекомендації розраховані на спеціалістів кардіологів, терапевтів, лікарів загальної практики та сімейної медицини, які цікавляться методами нетрадиційної терапії, гомеопатією та гомотоксикологією, можуть бути використані в навчальних программах лікарів-курсантів та інтернів циклів тематичного удосконалення; циклу тематичного удосконалення «Антигомотоксична терапія в практиці лікаря загальної практики-сімейної медицини» на кафедрі військової загальної практики - сімейної медицини Української військово-медичної академії МО України, при проведенні елективних курсів з гомеопатії, первинної спеціалізації та передатестаційної підготовки.
Відповідно до сучасних уявлень основними патогенетичними складовими атеросклерозу є:
1. кількісні та якісні порушення ліпідного обміну
2. дисфункція ендотелію (теорія реакції на ушкодження)
3. гостре локальне та хронічне системне запалення
4. генетичні фактори
Роль порушень ліпідного обміну. Наявність морфологічних ознак ушкодження стінки судини з відкладенням ліпідів при атеросклерозі свідчить про важливе патогенетичне значення порушень ліпідного обміну при цьому захворюванні відповідно до концепції "немає атеросклерозу без холестерину".
Гіперхолестеринемія вважається визнаним фактором ризику атеросклерозу, що підтверджують великі епідеміологічні дослідження, у тому числі Фремінгемське, а також дослідження, що підтвердили можливість зворотного розвитку коронарного атеросклерозу та його клінічних проявів при проведенні терапії, що знижує рівень ліпідів. Приблизно у третини хворих на ІХС, однак, рівні загального холестерину і холестерину ліпопротеїдів низької щільності не перевищують величини, які прийнято вважати нормальними, що дає підстави говорити про атерогенні властивості плазми крові навіть при "нормальних" їх рівнях.
Ступінь атерогенності ліпопротеїдів залежить від їх розміру та концентрації. Найбільш великі ліпопротеїди (хіломікрони та великі ліпопротеїди дуже низької щільності) не є атерогенними. Ліпопротеїди низької щільності, ліпопротеїди дуже низької щільності та ліпопротеїди проміжної щільності, особливо модифіковані внаслідок перекисного окислення, можуть затримуватися в судинній стінці та індукувати атеросклеротичний процес.
Підвищення рівня тригліцеридів також пов'язано з підвищеним ризиком атеросклерозу, особливо у сполученні з низьким рівнем ліпопротеїдів високої щільності, гіперінсулінемією, артеріальною гіпертензією та абдомінальним типом ожиріння.