Иммуноглобулин М имеет
молекулярную массу 9,6-105 Б, составляет 5—10% всех сывороточных
иммуноглобулинов (табл. 3).
В сыворотке крови содержится
0,4—2,2 г/л Г£ М, период его полураспада 4—5 дней. Антитела класса Т^М
относятся к "ранним", представляют собой основную массу антител,
продуцируемых организмом новорожденных при инфицировании и вакцинации, обладают
высокой авидностью, активируют комплемент по классическому пути, защищают
организм от вирусов и бактерий, не проходят через плаценту. На каждый
"новый" для организма антиген образуются антитела класса Г£М. К
4—6-му дню после иммунизации биосинтез антител "переключается" на
Ь>в.
Иммуноглобулины
М по своей структуре являются наиболее крупномолекулярными — их молекула
состоит из пяти мономеров, соединенных специальной связью в единую структурную
форму, т. е. имеет десять активных центров.
Мы уже
писали, что в организме человека 1^М определяются еще до встречи с антигеном:
именно они формируют пул естественных антител и в мономерной форме являются
антигенраспознающими рецепторами В-лимфоцитов.
Вследствие
того, что Т^М не проходит через плаценту, обнаружение в крови новорожденного
1§М-антител к инфекционному возбудителю подтверждает инфицированность самого
ребенка, поскольку Т^М не могут путем пассивного переноса передаваться от
матери (если отсутствует патология сосудов плаценты).
К 1|;М
относятся холодовые гемагглютинины, антистрептокковые антитела, ревматоидный
фактор, изогемагглютинины групп крови — анти-А и анти-В.
Очень важными свойствами Г^М являются привлечение ими фагоцитирующих клеток в места
расположения антигена или в очаг инфекции и активация фагоцитоза. Опсонизируя антигенный
раздражитель, в частности, микроорганизмы, и усиливая фагоцитоз, 1|;М, с одной
стороны, снижают антигенную нагрузку, а с другой стороны, опсони-зируя
возбудитель — антиген, повышают продуктивность фагоцитоза. По мере увеличения синтеза и
нарастания его титра резко тормозится синтез малоспецифичных , который регулируется
только уровнем соответствующего ему по специфичности
Синтез
Ь>М, поскольку в нем не участвуют Т-лимфоциты, резистентен к действию
иммунодепрессантов и облучению.
Длительный синтез
исключительно (или преимущественно) Ь>М —
признак
нарушения регуляторной функции Т-лимфоцитов-хелперов.
Гипериммуноглобулинемия М — один из первичных
иммунодефици-тов, обусловленный отсутствием на Т-лимфоцитах-хелперах СБ40
лиганда и в связи с этим — невозможностью передачи костимуляци-онного сигнала
В-лимфоцитам для переключения синтеза Т^М на синтез другого класса.
Об
особенностях Т-независимого иммунного ответа уже упоминалось выше. В этой
связи интересен тот факт, что грамотрицательные микробы (например все возбудители
кишечных инфекций) вызывают выработку только без последующего образования
клеток иммунологической памяти. Это позволяет понять, почему вакцинация препаратами,
полученными из этих микроорганизмов, не дает длительного иммунитета.
Являясь слабоспецифичными, Т^М
могут связывать сразу пять молекул антигена. Это ведет к образованию крупных
иммунных комплексов и способствует более быстрому выведению антигенов из циркуляции,
а также предотвращает возможность их прикрепления к клеткам и инициации
патологического процесса. Подсчитано, что агглютинирующая и
комплементсвязывающая способности Т*М в сотни раз активнее, чем у Следует
помнить, что часть ГвМ продуцируется локально и относится к секреторным.
