В норме величина коронарного кровотока полностью соответствует постоянно изменяющейся потребности миокарда в кислороде с учетом максимально возможной экстракции сердечной мышцей кислорода из артериальной крови, достигающей 70–80%.
Величина коронарного кровотока регулируется прежде всего уровнем метаболизма сердечной мышцы и, соответственно, потребностью миокарда в кислороде. Последняя, как известно, определяется тремя основными факторами.
1. Величиной внутримиокардиального напряжения, т.е. силой, приходящейся на единицу поверхности поперечного сечения желудочков в момент их сокращения.
2. Частотой сердечных сокращений (ЧСС).
3. Сократимостью сердечной мышцы (уровнем ее инотропизма).
Напряжение миокарда. Согласно уравнению Лапласа, напряжение миокарда (F) прямо пропорционально внутрижелудочковому давлению (Р) и радиусу полости желудочка (r) и обратно пропорционально толщине его стенок (h)
Максимальное напряжение стенки желудочка возникает в период систолы, когда давление в желудочке резко возрастает и достигает уровня давления в аорте. Следовательно, наибольшее напряжение, развиваемое стенкой желудочка, в первую очередь, определяется величиной систолического АД (САД). Исключение составляют случаи обструкции выносящего тракта ЛЖ (стеноз устья аорты, ГКМП и др.), когда внутрижелудочковое давление становится существенно выше давления в аорте и последнее не может полностью охарактеризовать величину напряжения миокарда желудочка.
Во время диастолы напряжение стенки желудочка определяется преимущественно уровнем преднагрузки и зависит от величины КДД и КДО. Чем больше диастолические размеры полости ЛЖ (дилатация, аневризма) или выше КДД, тем больше напряжение стенки желудочка и выше потребность миокарда в кислороде.
Следует отметить, что напряжение, развиваемое стенкой ПЖ, оказывается значительно меньшим, чем ЛЖ, что связано главным образом с меньшей величиной давления в ЛА и меньшими размерами ПЖ.
Частота сердечных сокращений (ЧСС) является важным независимым фактором, влияющим на потребление миокардом кислорода. Увеличение ЧСС сопровождается по понятным причинам изменением временных соотношений между систолой и диастолой. При этом существенно увеличивается «чистое» рабочее время желудочков, т.е. общая продолжительность всех систол за единицу времени. В связи с этим потребление миокардом кислорода возрастает примерно пропорционально корню квадратному из ЧСС.
Чем выше показатель «двойного произведения» в покое или при нагрузке, тем большее напряжение развивает сердечная мышца и тем более высокой оказывается потребность миокарда в кислороде. Она становится еще более высокой, если в результате патологических процессов оказываются увеличенными размеры ЛЖ (дилатация, аневризма).
Сократимость. Уровень инотропизма сердечной мышцы оказывает существенное влияние на потребность миокарда в кислороде. Правда, имеется сложность прямой количественной оценки сократимости миокарда у человека.
Факторы, влияющие на величину коронарного кровотока
Величина коронарного кровотока зависит от двух основных факторов:
1. Перфузионного давления, т.е. давления, которое обеспечивает движение крови по коронарным сосудам.
2. Общего сопротивления коронарных сосудов.
Перфузионное давление определяется разностью давлений на входе и выходе системы венечных сосудов . Входным давлением для коронарного кровообращения является диастолическое давление крови в аорте, поскольку во время систолы происходит сжатие сосудов окружающим миокардом, и его перфузия осуществляется в основном во время диастолы). Чем выше диастолическое АД, тем (при прочих равных условиях) больше перфузионное давление и выше коронарный кровоток. Выходным давлением для коронарного кровотока является величина внутримиокардиального напряжения, определяющего степень сжатия сети микроциркуляции. При известных допущениях внутримиокардиальное напряжение, которое развивает желудочек во время диастолы, может быть приравнено к внутрижелудочковому давлению, в частности, к конечно-диастолическому давлению в желудочке (КДД). Из сказанного следует, что чем выше уровень ДАД и ниже внутрижелудочковое давление (например, КДД), тем больше перфузионное давление во время диастолы и выше поток крови в коронарных сосудах.В патологических условиях при снижении ДАД ниже 60–70 мм рт. ст. (недостаточность клапана аорты, коллапс и др.) перфузионное давление падает, и коронарный кровоток может существенно уменьшиться. С другой стороны, любое повышение КДД и/или КДО ЛЖ, вызванное увеличением преднагрузки, дилатацией полости желудочка или развитием выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, закономерно сопровождается снижением перфузионного давления и ухудшением коронарного кровотока. Такой же эффект наблюдается при увеличении сократимости миокарда, а также при увеличении ЧСС.
Влияние высокого интрамиокардиального (или внутрижелудочкового) давления на величину коронарного кровотока хорошо иллюстрируется почти полным прекращением перфузии миокарда во время систолы желудочков . При этом силы, сжимающие субэндокардиальные сосуды, по понятным причинам существенно выше сил, которые сдавливают субэпикардиальную микроциркуляторную сеть. Поэтому в отличие от субэндокардиального кровотока ЛЖ перфузия субэпикардиальных отделов миокарда ЛЖ во время систолы полностью не прекращается. Это означает, что при различных патологических состояниях, ограничивающих коронарный кровоток, наиболее уязвимой для возникновения ишемии всегда оказывается субэндокардиальная микроциркуляторная сеть ЛЖ.
