ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диабетом. Характеризуется
поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и
крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений
являются метаболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточностью.
При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наиболее существенные
морфологические изменения возникают в сосудах микроциркуляторного русла
(артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных
мембран, пролиферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных
веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих
изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей.
При диабетических макроангиопатиях в стенках магистральных артерий
обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это
связано с тем, что на фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия
для развития атеросклероза, который поражает более молодой контингент больных,
чем обычно, и быстро прогрессирует.
Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей
встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой
при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются
некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов
полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения
отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома); 2)
появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации
периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило,
сочетается с ретино- и нефропатиями.
Клиническая картина диабетических макроангиопатий складывается из сочетания
симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних
чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего
атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется
более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием
гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции
гангрена часто бывает влажной.
Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным
диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения
диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования,
что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.
Лечение: основным условием успешного-лечения диабетических ангиопатий является
оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного
метаболизма углеводов, жиров, белков. Это достигается назначением
индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и
животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для
улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же
консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях.
Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной
терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротических
участков и их самоотторжению.
На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает поясничная симпатэктомия.
При диабетических макроангиопатиях выполнимы реконструктивные операции на
сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и
улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходимости
операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.
Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной
гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к
ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения
магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.
ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ
Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости,
сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней
диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи
прогноз у большинства больных неблагоприятный.
Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка
крови в участке сосудистого русла.
Этиология: непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются
нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и
замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей,
страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабетом.
Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах
мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого
пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут
предшествовать ангиографические исследования, реконструктивные операции на
сосудах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне
некоторых гематологических (полицитемия) и инфекционных (сыпной тиф)
заболеваний.
Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия
сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.
Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с
воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбоцитов
(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с
тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности
эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин
1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и
биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но
и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической
активности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функционально
активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов
свертывающей системы крови. В результате на поверхности агрегата адсорбируются
нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные
элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значительном угнетении
литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный
характер.
Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью
тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по
кровеносному руслу.
Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания
сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед
заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или
хронической аневризмой левого желудочка.
Причиной эмболий может быть ревматический комбинированный митральный порок
сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом
вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый
бактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца.
Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных
артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного
отделов аорты.
Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения
артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным артериальным спазмом,
ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует
коллатеральную сеть.
При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих
сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, основной причиной
которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В
пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет
к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и
формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих
тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого
тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении
окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается
содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов,
повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате
нарушенной клеточной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц,
кровоток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными
футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду
лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является
развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток
поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к метаболическому ацидозу,
токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения
сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся ухудшением показателей сердечной
деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменениями
центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная
фильтрация.
