КОМА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ. Панкреатическая кома -
расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции подже-
лудочной железы. Панкреатическая кома чаще развивается при остром гемор-
рагическом панкреонекрозе (панкреатите). Геморрагический панкреонекроз
имеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается образованием ге-
моррагического перитонеального выпота. В начальном периоде болезни раз-
виваются признаки токсемии. Вследствие некробиоза поджелудочная железа
продуцирует ряд веществ, воздействующих на микроциркуляторную систему,
на системы гемостаза, фибринолиза и влияющих на реологические свойства
крови, в результате чего развивается синдром панкреатогенной токсемии и
создаются условия для развития синдрома дессеминированного внутрисосуди-
стого свертывания.
Под влиянием нарушения микроциркуляции возникают тяжелые расстройства
центральной и периферической гемодинамики. Снижение систолического АД,
уменьшение объема циркулирующей крови, резкое нарушение перфузии тканей
наряду с интенсивным болевым синдромом обусловливают критическое состоя-
ние организма, проявляющееся оыстро нарастающим ухудшением функций жиз-
ненно важных органов, известное как панкреатический шок.
В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие факто-
ры: 1) микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга; 2) прямое
воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и биологи-
чески активные вещества (кинины, серотонин), 3) психотропный эффект на-
капливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезин-
токсикационных функций печени и почек. Указанные факторы приводят к ги-
поксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга.
Симптомы. В зависимости от выраженности психоневрологических наруше-
ний выделяют 3 стадии панкреатической комы: начальные расстройства пси-
хики, панкреатогенный делирий и кома, две первые стадии являются преко-
мой, а третья - собственно панкреатическая кома. Стадия 1 (начальные
расстройства психики) характеризуется неадекватным поведением больных:
беспокойством, возбуждением, эйфорией у одних, заторможенностью, замед-
ленностью реакций - у других; ориентация таких больных ухудшается, могут
возникать короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессив-
ное поведение. Стадия II отличается выраженными расстройствами психики,
переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутан-
ностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцина-
циями, симптомами орального автоматизма. Стадия III - собственно панкре-
атическая кома - характеризуется полным отсутствием сознания, часто на-
рушаются функции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения,
постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция их
на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна - Сток-
са, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура.
Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции, приво-
дящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной не-
достаточности. Усиливается боль, она иррадиирует в спину или имеет опоя-
сывающий характер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеноч-
но-клеточная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром), обус-
ловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки наруше-
ния функции почек, панкреатореального синдрома с развитием острой почеч-
ной недостаточности. Часты осложнения со стороны системы дыхания, с раз-
витием дыхательной недостаточности (одышка, акроцианоз), плевропульмо-
нальные осложнения (левосторонний плевральный выпот, ателектаз, пневмо-
нит). Быстро нарастают явления интоксикации: кожные покровы принимают
пепельно-серую окраску, заостряются черты лица, усиливается рвота (иног-
да с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость кожи и
слизистых оболочек), и ольной впадает в кому.
Диагноз основывается на данных анамнеза и клинической картины. При
подозрении на панкреатит необходимо исследовать активность амилазы в
крови и моче и активность липазы в крови. Нарастание активности амилазы
в моче отмечается в первые часы или первые 2 сут заболевания, она, дос-
тигая сотен или тысяч единиц, является специфической особенностью остро-
го панкреатита. Если у больного нарастают психоневрологические наруше-
ния, то следует заподозрить развитие панкреатической комы. При обширном
панкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развиваются
гипергликемия и гликозурия вследствие гибели инсулярного аппарата, что
может вести к ошибочной диагностике диабетической комы., Дифференци-
альный диагноз проводится между диабетической, гипогликемической, уреми-
ческой и печеночной комой.
Тяжелые расстройства гемодинамии, иррадиации боли в левую половину
грудной клетки, изменения ЭКГ уводят диагностический поиск на ложный
путь и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза. Это осо-
бенно важно для больных, страдающих ишемической болезнью сердца. Труд-
ность представляет дифференциальная диагностика между алкогольным и
панкреатическим делирием.
Неотложная помощь сводится к следующим мероприятиям: купирование бо-
левого синдрома и снятие спазма сфинктера Одди; уменьшение активности ёи
отека поджелудочной железы; инактивация ферментов поджелудочной железы-в
крови; дезинтоксикационная терапия и восстановление кислотно-основного
равновесия.
Для снятия боли вводят: анальгетики (1 мл 50% раствора анальгина
внутримышечно 2-3 раза вдень), спазмолитики (2-3 мл 2% раствора гидрох-
лорида папаверина или 2-4 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно 2-3 раза в
день); антихолинергические средства (1 мл 0,1% раствора сульфата атропи-
на или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 2-3 раза в день). Нарко-
тические анальгетики (промедол - 1-2 мл 2% раствора подкожно 2-3 раза
вдень) целесообразно использовать только при сильной боли, не купирую-
щейся другими средствами. Применять морфин не рекомендуется вследствие
его ваготропного действия (усиливает спазм сфинтера Одди и затрудняет
отток панкреатического сока).
Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных растворов
(смесь Бурже, минеральная вода боржом) или периодическую аспирацию кис-
лого желудочного содержимого, чтобы предотвратить его стимулирующее вли-
яние на панкреатическую секрецию.
Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организ-
ма вводят внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия с 5%
раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера - Локка. Показано
внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при не-
укротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесо-
образно вводить антигистаминные препараты (1 мл 1% раствора димедрола
или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1 - 2 раза в день).
Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиновая блокада
(50-80 мл 0,5% раствора или 100-150 мл 0,25% раствора новокаина) на
уровне DVI-DVIII и переливание глюкозно-новокаиновой смеси в количестве
200-400 мл внутривенно в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола.
Необходимо рано назначать антиферментные препараты (ингибиторы проте-
аз контрикал, трасилол, гордокс и др.) внутривенно капельно в дозе
40000-60000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе
натрия хлорида. Доза определяется тяжестью. процесса, но в среднем за
сутки она составляет 100000-300000 ЕД.
Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемо-
динамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).
Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара.
Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопа-
тия) - расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функции
печени. Развивается в результате массивного некроза парензимы печени,
обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с тромбообразованием. Ос-
новными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются острый
вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а также некрозы
печени, вызванные гепатотропными ядами.
Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг
происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или наличия
анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три клинико-патоге-
нетических варианта печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную),
экзогенную (портокавальную) и смешанную. Однако четко разграничить типы
печеночной комы удается не всегда, поэтому можно говорить лишь о преиму-
щественном механизме развития комы.
Эндогенная печеночно-клеточная кома чаще всего обусловлена острым ви-
русным гепатитом, преимущественно сывороточным (гепатитом В), циррозом
печени, гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан
нитрат толуола, ядовитые грибы, а также развивается при применении неко-
торых медикаментов: антидепрессанты, сульфаниламиды, галотаи, туберку-
лостатики и др.). На гепатотоксическое действие лекарств оказывают влия-
ние пол, возраст (дети более резистентны), беременность, недостаточное
питание, но особенно - наличие скрыто протекающей патологии печени и
злоупотребление алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации фор-
мируется своеобразное поражение печени с чертами хронического гепатита
или цирроза печени, часто заканчивающимися печеночной комой. Экзогенная
кома (портокавальная, шунтовая, обходная) развивается чаще всего у
больных циррозом печени.
Развитие печеночной комы могут провоцировать следующие факторы: 1)
повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода и
желудка, длительная задержка стула и в результате повышенное поступление
в кровоток из кишечника продуктов распада белка; 2) обильная рвота и по-
нос, избыточный прием диуретиков или частый парцентез с последующим на-
рушением кислотно-щелочного баланса и электролитными сдвигами; 3) обшир-
ные операции, желудочно-кишечное кровотечение, 4) интеркуррентная инфек-
ция; 5) избыточный прием седативных и снотворных препаратов; 6) острый
алкогольный гепатит.
Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление про-
дуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокис-
лоты, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), оказывающие отчетливое
токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями
кислотно-щелочного равновесия и электролитными сдвигами. ПРи печеноч-
но-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к отеку
мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая
к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное влияние на
мозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует развитию
внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается
метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободного
аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга.
Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны,
накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями
кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов.
Симптомы. Печеночная кома нередко возникает внезапно, иногда на фоне
кажущегося выздоровления при вирусном гепатите или улучшения состояния
больного при хроническом гепатите и циррозе печени.
В зависимости от выраженности психомоторных нарушений различают три
стадии развития печеночной комы, из которых первые две являются преко-
мой, а третья - собственно печеночной комой.
Стадия 1 - прекома - характеризуется немотивированным поведением
больного, ухудшением его ориентации, замедления мышления, расстройством
сна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на себя внимание эмо-
циональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнооб-
разны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждени-
ем, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются пре-
ходящие нарушения сознания.
Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характе-
ризуется более глубоким нарушением сознания, которое часто спутано.
Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяется
депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с
судорогами и моторным возбуждением, во время которого больные пытаются
бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для окружающих.
ИЗ двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий тремор
пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные изменения тонуса
мышц. Продолжительность обеиз стадий прекомы - от нескольких часов до
нескольких недель.
Стадия III - собственно печеночная кома. Для нее характерны полное
отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка, маскообраз-
ное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на свет
исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и
остановка дыхания.
Вместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный
геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых кро-
вотечений, кровоизлияний на месте инъекций, развивается отечно-асцити-
ческий синдром. При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильная
боль в правом подреберье, печень быстро уменьшается. Однако если кома
развивается при хроническом процессе, то печень может оставаться увели-
ченной. Характерно присоединение инфекции с развитием сепсиса. Функция
почек при печеночной недостаточности прогрессивно ухудшается, уменьшают-
ся почечный кровоток и клубочковая фильтрация, снижается концентрация
натрия в моче, повышается ее плотность, уменьшается диурез.
Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются гиперазоте-
мия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общего
белка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резко
понижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Оп-
ределяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня общего
билирубина и снижение активности аминотрасфераз и холинэстеразы. Цвет
мочи темно-желтный, как обесцвеченный.
Диагноз основыывается на данных анамнеза и клинической картине. Диаг-
ностические трудности возникают при невозможности собрать анамнестичес-
кие данные. Предвестниками и угрожающими симптомами развития печеночной
комы являются нарастание желтухи, нарушения дыхания, сна, печеночный за-
пах, нарастающий геморрагический синдром, тахикардия, повышение темпера-
туры тела, снижение АД, уменьшение размеров печени, усиление неврологи-
ческой симптоматики, особенно хлопающий тремор и нарушение психической
деятельности. Диагностическое значение имеет снижение содержания в крови
в 3-4 раза факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвер-
тина. Информативно определение аммиака в артериальной крови и спинномоз-
говой жидкости.
Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с уремической и диабети-
ческой комой, однако при отсутствии или малой выраженности желтухи (пор-
токавальная кома или сплошной некроз паренхимы печени) следует проводить
дифференциальную диагностику с гипогликемической, надпочечниковой, тире-
отоксической, мозговой, неврологической комой (табл. 16).
Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и
активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановле-
ние процессов биологического окисления, кислотноосновного равновесия и
электролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, крово-
течение и др.); устранение нарушений гемодинамики, гемостаза, почечной
недостаточности.
При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количест-
во белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают клизмой
и слабительными, вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору
(канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6 г/сут). при портокавальной
коме применяют лактулозу (синтетический дисахарид), которая изменяет
бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.
При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюко-
зы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора.
При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната
натрия по 200-600 мл/сут, а при выраженном метаболическом алкалозе -
большие количества хлорида калия (до 10 г/сут и более). Целесообразно
использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250 мл 5% раствора
глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезврежи-
вания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10%
раствора. При психомоторном возбуждении назначают дипразин (пипольфен)
до 0,25 г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол по 0,4-1
мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.
При остром токсическом гепатите необходима внтидотная терапия: при
отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор унитиола внутримышечно из
расчета 50 мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внут-
ривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора.
Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носо-
вой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивную
инфузионную терапию, но не более 3 л жидкости в день, с включеикем глю-
кокортикостероидов в больших дозах: в прекоме - преднизолон по 120
мг/сут (из них 60 мг внутривенно капельно), в стадии комы - преднизолон
по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон - до 1000 мг/сут
внутривенно капельно. Противопоказано применение мочегонных препаратов,
морфина, барбитуратов.
Госпитализация экстренная в палату интенсивной терапии или в терапев-
тическое отделение.
Уремическая кома - финал хронической почечной недостаточности. Чаще
наблюдается у больных с хроническими заболеваниями почек, но может раз-
виваться и при острой почечной недостаточности.
Симптомы. В большинстве случаев характерно постепенное развитие симп-
томов. Вначале появляются слабость, вялость, головная боль, тошнота,
кожный зуд, бессонница. Больные становятся беспокойными, иногда агрес-
сивными; в дальнейшем наступает безразличие, сонливость, которые перехо-
дят в сопорозное состояние и кому.
При осмотре отмечаются бледность и сухость кожных покровов, отеки ли-
ца, век и конечностей, зрачки узкие. Рот сухой, слизистая с кровоизлия-
ниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухо-
жильные рефлексы повышены. Изо рта ощущается запах аммиака. Дыхание ста-
новится вначале глубоким, шумным, затем поверхностным, неправильным
(вплоть до дыхания типа Чейна - Стокса). Тоны сердца громкие, можно выс-
лушать шум трения перикарда. Отмечаются тахикардия, повышенное АД. Ха-
рактерна олигурия или анурия.
Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина - выше
1000 мкмоль/л, натрия - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330
мосм/л. Характерен декомпрессированный метаболический ацидоз. Осмоляр-
ность мочи обычно ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10
мл/мин.
Неотложная помощь. При хронической почечной недостаточности развитие
комы Свидетельствует о запущенности уремии и возможности оказания
экстренной помощи больному ограничены.
Показно внутривенное введение 40 мл 40% раствора глюкозы, 250500 мл
5% раствора глюкозы, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Обильное
промывание желудка 2-4% раствором гидрокарбоната натрия. Сифонная клиз-
ма. При возбуждении клизма из 50 мл 3% раствора хлоралгидрата.
Наиболее эффективное средство - экстракорпоральный гемодиализ, пери-
тонеальный диализ. При упорной рвоте подкожно вводят 1 мл ОЛ% раствора
атропина. Необходим контроль за лабораторными показателями. При гиперка-
лиемии показано внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция до
50 мл в сутки.
Госпитализация в нефрологическое отделение, располагающее аппаратурой
для проведения экстракорпорального гемодиализа.
Хлоргидропеническая (хлоропривная, гипохлоремическая) кома развивает-
ся в результате тяжелых нарушений водноэлектролитного баланса при значи-
тельной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь
хлоридов и калия, а также натрия. Причиной таких потерь могут быть упор-
ная рвота (экзогенные интоксикации, пищевые отравления, токсикоз первой
половины беременности, стеноз привратники, кишечная непроходимость и
др.), кишечные свищи, неправильно проводимые бессолевая диета и тетрапия
диуретиками, гипопаратиреоз, полиурическая стадия почечной недостаточ-
ности.
Симптомы. Кома, как правило, развивается постепенно. Больные жалуются
на слабость, головокружение, вялость, быструю утомляемость, жажду. Кож-
ные покровы сухие, тургор подкожной клетчатки резко снижен, черты лица
заострены, глазные яблоки запавшие. Дыхание учащено, поверхностное, та-
хикардия, АД может быть сниженным. Язык сухой. Олигурия. Нарастает оглу-
шенность, развивается сопор со снижением сухожильных рефлексов, перехо-
дящий в коматозное состояние. Могут быть судороги.
Содержание в плазме осн
