49 Діабетична кома . Етиологія та патогенез
Діабетична кома-це одне з найважчих ускладнень цукрового діабету, яке зумовлене недостатністю гормона підшлункової залози – інсуліну.
Етиологічні фактори
1. Несвоєчасне розпізнавання цукрового діабету й відсутність інсулінотерапії.
2. Недостатнє введення інсуліну хворому цукровим діабетом.
3. Зміна препарату інсуліну, використання малоефективного інсуліну.
4. Тимчасове припинення інсулінотерапії.
5. Збільшення потреби в інсуліні, обумовлене вагітністю, інтеркурентними інфекціями або іншими захворюваннями, отруєнням, хірургічними втручаннями, травмою, тривалим призначенням глюкокортикоїдів, діуретиків, нервово-емоційним або фізичною перенапругою. 6. Грубе порушення дієти, неконтрольоване вживання вуглеводів, які легко всмоктуються і жирів.
Патогенез
1. Гіперсекреція контрінсулярних гормонів.
В умовах вираженого дефіциту інсуліну при гиперкетонемічній комі блокується надходження глюкози в м'язи й жирову тканину, знижується рівень глюкози в клітинах, тканини перебувають в "енергетичному голоді". У зв'язку із цим включаються механізми, що приводять до компенсаторного збільшення глікемії з подальшим підвищенням її до неконтрольованого рівня: спостерігається гіперсекреція контрінсулярних гормонів - соматотропіну, глюкагону, кортизолу, адреналіну.
2. Гіперактивація глікогенолізу, глюконеогенезу, ліполізу.
Під впливом гіперсекреції контрінсулярних гормонів стимулюються глікогеноліз, глюконеогенез, утвориться надзвичайно багато глюкози, розвивається виражена гіперглікемія, але у зв'язку з дефіцитом інсуліну глюкоза не може проникнути в клітки тканин і ввімкнутися в процес утворення енергії, клітки продовжують відчувати енергетичний дефіцит ("голод серед достатку"). Для забезпечення клітин енергією й під впливом надлишку контрінсулярних гормонів активується ліполіз, жири розщеплюються до вільних жирних кислот (СЖК), які стають джерелом енергії для м'язів; кетонові тіла також утворяться зі СЖК і в певній мері стають джерелом енергії для головного мозку. Однак в умовах дефіциту інсуліну відбувається надмірне утворення кетонових тіл зі СЖК, розвивається кстоацидоз.
3. Надмірне нагромадження кетонових тіл у крові, розвиток кетоацидозу,
У нормі кетонові тіла утворяться в невеликій кількості, їхня концентрація в крові не перевищує 100 мкмоль/л, у сечі виявляються лише сліди кетонових тіл. При розвитку гі-перкетонемічної коми в печінці синтезується величезна кількість кетонових тіл (до 1000 ммоль у добу), що перевищує можливості їхньої утилізації й виведення нирками Екскреція кетонових тіл із сечею різко знижується у зв'язку із що розвивається олигоурією або анурією. Всі ці процеси приводять до гіперкетонемії, а потім до кетоацидозу.
4. Важкі електролітні порушення й порушення водного балансу. У патогенезі гиперкетонемічної коми величезне значення мають порушення електролітного обміну, що виражаються в дефіциті калію (300-1000 ммоль), натрію (400-500 ммоль), хлору (350 ммоль), магнію (25-50 ммоль), кальцію й фосфору (50-100 ммоль). Крім того, розвивається виражене зневоднювання, дефіцит рідини може скласти 4-8 л.
5. Важкі порушення функції всіх органів і систем.
Вищевикладені патогенетичні фактори (енергетичний дефіцит, зневоднювання, кетоацидоз, електролітні порушення) приводять надалі до порушень функції серцево-судинної й нервової систем, печінки, нирок, а також до розвитку синдрому дисеминованного внутрішньосудинного згортання крові й в остаточної втрати свідомості.
Метаболичні порушення при гіперкетонемічній комі:
o гіперглікемії;
o клітинної дегідратації й внутрішньоклітинної гіпокаліємії;
o глюкозурії з осмотическим діурезом і дефіцитом іонів натрію, калію, кальцію, фосфору, магнію, хлору;
o ліполізу й гіперліпідемії;
o метаболічного ацидозу.
50Діабетична кома. Клінічна картина
Початкові прояви інсулярної недостатності можуть бути не поміченими або оцінюватися неправильно. Слід пам’ятати, що у хворих за кілька тижнів чи днів до розвитку коми посилюється спрага, сухість у роті, одночасно збільшується кількість сечі. Нерідко з’являється свербіння шкіри. Разом з тим знижується апетит, наростає загальна слабість, млявість, адинамія, головний біль, біль у кінцівках. Ранніми провідниками діабетичної коми є шлунково-кишкові симптоми. Зокрема, зі втратою апетиту виникає нудота, блювання, біль у животі, іноді такий інтенсивний, що хворих направляють у хірургічне відділення з підозрою на гостре захворювання, що потребує хірургічного втручання. Нерідко виникають закрепи чи проноси. Посилене сечовипускання і повторне багаторазове блювання призводить од зневоднення, втрат електролітів та посилення інтоксикації організму. В прекоматозний період хворі загальмовані при ясній свідомості, на запитання відповідають мляво, з запізненням. Шкіра та слизові оболонки сухі, дихання глибоке, хворі відчувають спрагу. Якщо в цей період не розпочати інтенсивного лікування, хворі впадають у стан глибокої коми, причому перехід у цей стан відбувається поступово – протягом кількох днів, рідше годин.
Гіперкетонемічна кома - найважчий ступінь діабетичного кетоацидозу, що проявляється повною втратою свідомості. Клінічна картина:
o свідомість повністю втрачена;
o гучний подих Куссмауля з вираженим заходом ацетону у видихуваному повітрі;
o різка сухість шкіри, мови, губ, слизуватої порожнини рота, тургор і еластичність шкіри різко знижені;
o шкіра холодна, температура тіла знижена;
o зіниці звужені;
o тонус м'язів знижений, сухожильні, периостальні рефлекси різко знижені або навіть повністю відсутні;
o пульс прискорений, ниткоподібний, аритмічний, артеріальний тиск різко знижений, може зовсім не визначатися при дуже важкому стані;
o тони серця дуже глухі, нерідко аритмічні, може вислуховуватися ритм галопу;
o живіт злегка роздутий, черевна стінка може бути резистентна або напружена, при пальпації визначається щільна, збільшена печінка;
o сечовипускання мимовільне, може бути олигурія або навіть анурія;
o лабораторні дані: загальний аналіз крові характеризується нейтрофільним лейкоцитозом зі зрушенням формули вліво, збільшенням ШОЕ; зміни в загальному аналізі сили такі ж, як у прекомі; глікемія, як правило, перевищує 30 ммоль/л;
підвищений зміст у крові сечовини й креатинину;
Значне зниження рн крові має погане прогностичне значення, показник рн нижче 6.8 свідчить про стан, несумісний з життям, багато в чому це пояснюється тим, що ацидоз придушує судинно-рухальний центр, знижує -тонус гладких м'язів артеріальної стінки й сприяє розвитку колапсу, зменшує скорочувальну здатність міокарду.
Патогенез втрати свідомості при гиперкетонемічній комі:
o токсична дія на мозок надлишку кетонових тіл;
o ацидоз цереброспинальної рідини, внутрішньоклітинний ацидоз у ЦНС;
o дегідратація кліток мозку;
o гиперосмолярність внутрішньоклітинного простору в ЦНС;
o гіпоксія ЦНС внаслідок зниження 2,3-дифосфоглицерату й підвищення рівня глікозильованого гемоглобіну;
o зниження вмісту гамма-аминомасляної кислоти в ЦНС.
Для підтвердження діагнозу необхідно провести лабораторні дослідження – визначити вміст цукру в сечі та якісну реакцію на ацетон. Такі дослідження (бажано із застосуванням експрес-методів) виконують медичні сестри.
51Діабетична кома. Лікувальна тактика Усунення дефіциту інсуліну (інсулинотерапія) проводиться під контролем глікемії, яку варто визначати кожні 1-2 ч. Використаються препарати інсуліну короткого, але швидкого
. Постійна внутрішньовенна инфузия невеликих доз інсуліну
Спочатку інсулін уводять внутрівенно струйно в дозі 8-10 ОД, а потім внутрівенно капельно - зі швидкістю 6-10 ОД у годину. Для цього готовлять розчин, що містить 50 ОД інсуліну в 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Перед початком інфузії 50 мл даного розчину пропускають через інфузійну систему й видаляють, чим досягається повна абсорбція інсуліну поверхнею трубок. Це необхідно робити тому, що система для внутрішньовенного краплинного уливання абсорбує на своїй поверхні 30-50% інсуліну. Розчин інсуліну вводять капельно зі швидкістю 60-100 мл у годину, тобто 6-10 ОД інсуліну в годину, тому що приготовлений розчин містить 1 ОД інсуліну в 10 мл. При швидкості 20 крапель у хвилину вливається 6 ОД інсуліну в годину, при швидкості 34 краплі у хвилину - 10 ОД інсуліну в годину. Якщо рівень глюкози в крові не знижується через 2 ч, то дозу збільшують до 12-16 ОД за годину Розчин інсуліну можна вводити внутрівенно із заданою швидкістю за допомогою дозатора лікарських засобів.
Оптимальною швидкістю зниження глікемії вважають 3-6 ммоль/л/год. Після досягнення глікемії 11 ммоль/л в/в інсуліну припиняють і призначають інсулін підшкірно по 4-6 ОД кожні 3-4 ч під контролем глікемії. Рівень глікемії підтримують у межах 8-10 ммоль/л.
-. Посилена регидратація організму
дефіцит внутрішньо-позаклітинної рідини становить 10-15% маси тіла, тобто близько 6-8 л.. Протягом 1-го години вводиться внутрівенно капельно 1.5 л ізотонічного розчину натрію хлориду або розчину Рінгера; протягом 2-го години - 1 л; протягом 3-го й 4-го годин - по 0.5 л; надалі - по 0.25-0.3 л щогодини протягом 8 ч. Інфузійна терапія проводиться під контролем діурезу, що повинен бути не менш 40-50 мл/год. Після досягнення рівня глікемії 11.1-14 ммоль/л доцільно підключити введення 5% розчину глюкози, що буде сприяти гнобленню кетогенеза, зменшувати енергетичне голодування кліток і дозволить уникнути синдрому гипогликемии. Загальна кількість рідини, перелитої за 12 год лікування, повинне становити близько 6-7 лЯкщо рівень натрію в плазмі крові перевищує 150 ммоль/л, а осмолярность плазми крові більше 300 мосм/л, варто вводити замість ізотнічного розчину натрію хлориду гіпотонічний його розчин (0.45%) до зниження величини натрію в крові й зменшення осмолярности плазми.
. Боротьба з гипокаліємією . Щоб одержати 2% розчин калію хлориду, треба до 50 мл 4% розчину калію хлориду додати 50 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози. 1 м калію хлориду містить 13.4 ммоль калію, отже, в 100 мл 2% розчину калію хлориду втримується 26.8 ммоль калію.
Початкова доза калію хлориду, що вводить внутрівенно капельно, становить 20 ммоль/год (1.5 г/год) протягом 4-5 год, а потім він уводиться по 0.5 г/год
1.4. Відновлення нормального КЩР
Показанням до в/в розчину натрію гідрокарбонату служать зменшення рн крові нижче 7, зменшення змісту бікарбонатів у крові до 5 ммоль/л і менш (норма - 20-24 ммоль/л), наявність подиху Куссмауля.
Рекомендується застосовувати 2.5% розчин натрію гідрокарбонату, що вводять в/в зі швидкістю 100 ммоль/год (тобто приблизно 340 мл/год). 1 м натрію гідрокарбонату відповідає 11.9 ммоль. Введення припиняється при рн 7 або більше. У сереньому за добу доводиться ввести близько 400-600 мл 2.5% розчину натрію гідрокарбонату.
-. З діяльності серцево-судинної системи
в/в плазми, 40-80 мг допміну в 300 мл ізотонічного розчину натрію хлориду зі швидкістю 20 крапель у хвилину. У випадку резистентного колапсу можна вводити внутрівенно 30-60 мг преднізолону, при серцевій недостатності вводиться внутрівенно повільно 0.5 мл 0.05% розчину строфантину в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.
-. Відновлення із глюкози в організмі
Після зниження глікемії до рівня 13 ммоль/л рекомендується в/в 5% розчину глюкози з додаванням 1 ОД інсуліну на кожні 100 мл.
52.Гіпоглікемічна кома. Етіологія. Патогенез. Клінічна картина –
Гіпоглікемічна кома -це коматозний стан, який розвивається внаслідок різкого зниження вмісту цукру в крові. Найчастіше причиною гіпоглікемічної коми є різке зниження вмісту цукру в крові внаслідок передозування інсуліну чи вживання недостатньої кількості їжі після його введення. Рідше до гіпоглікемічної коми спричинаються пухлини острівкового апарату підшлункової залози (інсуломи), які виробляють надлишок інсуліну. При передозуванні інсуліну гіпоглікемія розвивається через 1-2 год. після ін’єкції, іноді пізніше. Після введення препаратів інсуліну пролонгованої дії гіпоглікемінчий стан і кома можуть розвинутися через 4-5 год. Небезпека розвитку гіпоглікемічної коми збільшується при спробі покрити введену дозу інсуліну виключно за рахунок вуглеводів. У таких випадках відразу після їди рівень цукру в крові різко підвищується, а потім знижується. з моментом зниження рівня цукру, що призводить до різкого його падіння – гіпоглікемії та розвитку коми. Слід пам’ятати, що у хворих на цукровий діабет гіпоглікемічні реакції часто виникають при вмісті цукру в крові, який є підвищенним порівняно з нормальним, але різко зниженим порівняно зі звичною для них гіперглікемією. Гіпоглікемія у хворих на цукровий діабет може розвинутися також після значних фізичних навантажень.
Легкі прояви гіпоглікемії у хворих на цукровий діабет нерідко зустрічаються навіть при ретельному проведенні інсулінотерапії. Це відчуття голоду, ознобу, загальної слабкості та пітливості. Щоб ліквідувати ця явища, достатньо з’їсти 2-3 шматочки цукру чи шматочок білого хліба.
При гіпоглікемічних станах середньої важкості бувають відчуття голоду, неспокою, загальна слабкість, запаморочення, озноб, сповільнення пульсу, ЧСС, зниження артеріального тиску, пітливість, двоїння в очах і розширення зіниць. Часом виникає збудження, посіпування м’язів обличчя, тремор, гіперкінези. З розвитком гіпоглікемічної коми з’являється виражена вологість шкірних покривів, гіперемія або блідість, дихання стає прискореним і поверхневим. Пульс прискорений, іноді сповільнений. Артеріальний тиск знижений, але може залишатися нормальним. Зіниці, як правило, розширені, рефлекси на світло мляві. Тонус очних яблук збережений, м’язи ригідні. Сухожильні рефлекси нерідко знижені, але згодом відбувається їх дисоціація з підвищенням на верхніх кінцівках і зниженням на нижніх. Може визначатися менінгеальний симптом Керніга. Гіпоглікемічна кома розвивається досить бурхливо: від перших симптомів гіпоглікемічного стану (слабкість, озноб, відчуття голоду) до втрат исвідомостч іпроходить інколи всього кілька хвилин. У хворих, які багато років страждають на цукровий діабет, період провісників гіпоглікемічної коми скорочується настільки, що, буває, легка гіпоглікемія вже супроводжується втратою свідомості і розвитком коми.
53Гіпоглікемічна кома. Лікувальна тактика.
Терапія гапоглікемічного стану залежить від вираженості симптомів. При збереженій свідомості у хворого легкі симптоми гіпоглікемії можна погасити введенням легкозасвоюваних вуглеводів (2-3 шматочки цукру, солодкий чай, 100 г білого хліба). При важчих формах терміново вводять внутрішньовенно 40-60 мл 40 % розчину глюкози. Коли до хворого повертається свідомість, ін фузії глюкози можна припинити і замінити їх солодким чаєм. При відсутності ефекту через 10-15 хв. ін фузію глюкози можна повторити. Якщо свідомість до хворого не повертається, крапельно вводять 5% розчин глюкози (500-600 мл). Сечу одержують за допомогою катетера. Введення глюкози продовжують до появи глюкозурії. Якщо і після цього не повертається свідомість, з метою запобігання розвитку коми можна відновити введення інсуліну в половинній дозі. У важких випадках додатково вводять 10 мл 10% розчину хлориду кальцію, 0,5-1 мл 0,1% розчину адреналіну та 50 мг гідрокортизону внутрішньовенно. Після надання невідкладної допомоги хворого з гіпоглікпсією необхідно госпіталізувати, оскільки часто після коми треба змінювати дозу інсуліну.
54Гіперлатацедемічна кома. Лікувальна тактика
Гиперглікемічна гиперлактацидемічна кома - ускладнення цукрового діабету, що розвивається внаслідок дефіциту інсуліну й нагромадження в крові великої кількості молочної кислоти, що веде до важкого ацидозу й втрати свідомості.
Лікування гиперлактацидемічної коми проводиться у відділенні інтенсивної терапії й реанімації
.1. Корекція ацидозу
При різко вираженому ацидозі спочатку в/в вводиться 45 ммоль (3.78 г) натрію гідрокарбонату (151 мол 2.5% розчину). Далі протягом 3-4 ч треба ввести внутрішньовенно до 180 ммоль (15.1 г) натрію гідрокарбонату (604 мол 2.5% розчину). Під час інфузії здійснюється постійний з ЕКГ, ЦВД, рівня калію в крові, рН крові. Введення натрію гідрокарбонату протипоказано при інфаркті міокарда, серцево-судинної недостатності (через зміст у розчині іонів натрію, що збільшують затримку рідини). У цих випадках застосовують трисамін. Він проникає в клітинах тканин швидше, ніж натрію гідрокарбонат. Трисамін вводиться внутрішньовенно у вигляді 3.66% розчину 500 мл/год (120 краплі у хвилину), максимальна доза препарату не повинна перевищувати 1.5 г/кг у добу.
Для зменшення ацидозу застосовується також введення внутрішньовенно метиленового синього (він зв'язує водневі іони) у вигляді 1% розчину з розрахунку 1-5 мг/кг. Ефект наступає через 2-6 ч і триває до 14 ч. Є повідомлення про успішне лікування лактатацидозу дихлорацетатом, що активує піруват-дегідрогеназу, внаслідок чого збільшується перетворення лактату в піруват. Корисні також інгаляції зволоженого кисню й внутрішньовенне введення 100 мг кокарбоксилази 2 рази в день.
2. Інсулинотерапія
Для стимуляції аеробного гліколізу рекомендується введення невеликих доз інсуліну 2-4 ОД у годину під щогодинним контролем глікемії. Доцільно разом з інсуліном вводити розчин глюкози (8 ОД інсуліну на 500 мл 5% розчину глюкози).
.3. Боротьба із серцево-судинною недостатністю
Боротьба із серцево-судинною недостатністюпроводиться так само, як при лікуванні гиперкетонемічної коми (введення внутрівенно капельно полиглюкіну, допміну, кордіаміну, при необхідності - строфантину).
55. Гіперглікемічна гіперосмолярна кома. Лікувальна тактика
Гіперглікемічна гіперосмолярна кома - грізне ускладнення цукрового діабету, що є наслідком дефіциту інсуліну, що характеризується дегідратацією, гіперглікемією, гіперосмолярністю, що приводить до важких порушень функції органів і систем і втраті свідомості, що відрізняється відсутністю кетоацидозу.
Гіперосмолярна кома частіше зустрічається в осіб літнього віку, що страждають ІНЦД, на фоні недостатнього лікування або при нерозпізнаному раніше захворюванні.
.1. Боротьба з дегідратацією
У зв'язку з гиперосмолярністю крові для регидратації застосовується гіпотонічний 0.45% розчин натрію хлориду. Дефіцит рідини в організмі при гиперосмолярній комі становить близько 9-12 л. Протягом 1-го години хворому вводиться 1.5-2 л гіпотонічного розчину із хлориду, протягом 2-го й 3-го годин - по 1 л, а далі - 500-750 мл/ год. Протягом доби хворому вводиться близько 8 л рідини. Під час уливань гіпотонічного розчину натрію хлориду контролюють рівень натрію в крові й величину осмолярності крові, при нормалізації цих показників через 3-4 ч від початку регидратації переходять на внутрішньовенне вливання ізотонічного розчину натрію хлориду або розчину Рінгера. Внутрішньовенне введення рідин варто проводити під ретельним контролем ЦВД, особливо в людей похилого віку, щоб уникнути серцевої недостатності, набряку головного мозку.
2. Усунення дефіциту інсуліну
Інсулінотерапія гіперосмолярної коми також проводиться малими дозами інсуліну, що вводять внутрівенно капельно. Використовуються препарати інсуліну швидкого, але короткої дії (инсулрап, інсулін-актрапид, моносуінсулін і ін.). Методика введення інсуліну така ж, як при виведенні хворого з гіперкетонемічної коми. При гіперосмолярній комі чутливість до інсуліну вище, ніж при гиперкетонемічній, тому для виведення хворого з коми звичайно потрібні менші сумарні дози інсуліну.
3. Корекція електролітних розладів
Корекція дефіциту калію проводиться так само, як при лікуванні гіперкетонемічної коми, гипернатріємія усувається при регидратації гіпотонічним розчином натрію хлориду.
. Заповнення запасів глюкози й глікогену
Заповнення запасів глюкози й глікогену виробляється так само, як при лікуванні гиперкетонемічної коми.
. Усунення гіперкоагуляції
Для профілактики тромбозів і поліпшення мікроциркуляції необхідне введення гепарину. У перші 3 ч у сполученні з гіпотонічним розчином натрію хлориду внутрішньовенно вводиться до 6000-10,000 ОД гепарину, надалі гепарини вводиться під шкіру живота під контролем коагулограми, звичайно по 4000-5000 ОД 4 рази в добу.
6. Профілактика набряку мозку
Летальний результат при гіперосмолярній комі на фоні лікування може бути обумовлений набряком мозку, що розвивається в результаті швидкої зміни осмотичного градієнта між кров'ю й спинномозковою рідиною й звичайно спостерігається при швидкому зниженні рівня глюкози в крові під впливом більших доз інсуліну або надлишковому введенні гіпотонічного розчину натрію хлориду. З метою попередження набряку мозку й для корекції метаболізму в клітках ЦНС внутрівенно вводиться 30-50 мл 1% розчину глютамінової кислоти, призначається лікування пірацетамом, проводиться оксигенотерапія.
56.Диференціальний діагноз діабетичної та гіпоглікемічної коми.
Розпізнавання характеру коми і визначення її причин при цукровому діабеті є надзвичайно важливим, оскільки заходи невідкладної допомоги при гіпоглікемічній і діабетичній комі діаметрально протилежні. Так, якщо при діабетичній комі необхідно вводити великі дози інсуліну, то при гіпоглікемічній ін’єкції інсуліну погіршують стан хворого і поглиблюють кому. Найбільше значення для диференціальної діагностики мають дані обстеження. Для гіпоглікемічної коми характерна вологість шкірних покривів, іноді настільки виражена, що білизна стає мокрою. Язик і слизові оболонки вологі. При діабетичній комі шкіра суха, лущиться, нерідко трапляються розчухи. Тургор шкіри внаслідок зневоднення організму різко знижений, тому очні яблука при пальпації виявляються м’якими. При гіпоглікемічній комі визначається підвищений м’язовий тонус, іноді виникає корчі, тоді як діабетична кома супроводжується гіпотонією м’язів. У хворих при гіпоглікемічній комі може розвинутися психоз з руховим збудженням, чого ніколи не буває при діабетичній. Психічні розлади при гіпоглікемії іноді є причиною госпіталізації хворих у психіатричні лікарні, оскільки у клінічній картині переважають психоз та рухове збудження з агресивною поведінкою. Ритм дихання при гіпоглікемічній комі не порушується і немає запаху ацетону. Для уточнення діагнозу проводять лабораторні визначення цукру та ацетону в сечі.
