Синдром слабости синусового узла — синдром ослабления или прекращения функции синусового узла.
Многие кардиологи предлагают выделять первичные и вто¬ричные формы синдрома слабости синусового узла (СССУ).
А. С. Сметнев (1990) к первичному СССУ относит все случаи синдрома, вызванные органическим поражением синоатриальной зоны (инфаркт миокарда и другие формы ИБС, кардиосклероз различной этиологии, миокардиты, кардиомиопатии, тяжелые формы миокардиодистрофии, интоксикация сердечными гликози-дами, новокаинамидом, р-блокаторами и др.).
Вторичный СССУ наиболее часто обусловлен высоким тонусом блуждающего нерва.
Причины нарушения ритмопродуцирующей активности синусового узла можно разделить на первичные, обусловленные органическим поражением самого узла, и вторичные обусловленные экстракардиальными процессами.
Первичное поражение СУ чаще всего возникает при ИБС, артериальных гипертензиях, пороках, миокардитах, гемохроматозе, операциях на сердце, особенно с использованием искусственного кровообращения. Есть данные, что СССУ возникает при инфаркте миокарда в 5% случаев, чаще при инфаркте задней стенки, кровоснабжаемой, как и СУ, правой коронарной артерией.
К вторичным причинам нарушения деятельности СУ относят:
Нарушенная функция СУ может быть характеризована удлинением корригированного времени восстановления функции синусно-предсердного узла (КВВФСУ) или времени сино-атриального проведения (ВСАП). Однако информативность электрофизиологических исследований ограничена чувствительностью и специфичностью метода.
© Повышение активности блуждающего нерва или чувствительности к его влиянию которые могут возникнуть у спортсменов тренирующихся на выносливость, а также при заболеваниях гортани, пищевода, повышенном внутричерепном давлении, эмоциях таких как страх, боль.
© Нарушения гемостаза: повышение в крови уровня К, Са, механическая желтуха, гипотериоз, анемия.
© Применение лекарственных средств урежающих сердечные сокращения: b-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов.
з дополнительных исследований применяют:
© Суточное мониторирование ЭКГ (особенно когда выявлены и клинические признаки, и признаки синусовой брадикардии, но не установлена связь между ними)
© Ритмография с ортостатической пробой (графическая визуализация интервалов RR в виде штрихов разной длины)
© Массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы.
© Пробу с физической нагрузкой (у страдающих СССУ ЧСС повышается ограничено, до 60 - 70 уд. в минуту)
© Измерение времени восстановления функции синусового узла, показывающее время необходимое для восстановления собственного ритма после прекращения частой стимуляции предсердий. У здоровых это время составляет 1,2 - 1,49 сек., а у страдающих СССУ оно может увеличиваться до 3 - 5 секунд.
Лечение СССУ проводится с учетом его клинической формы
Латентная форма СССУ
Эта форма не дает субъективных проявлений, клинически проявляется только брадикардией. На ЭКГ выявляется умеренная синусовая брадикардия, нередко сочетающаяся с синусовой арит¬мией, иногда регистрируется миграция водителя ритма по пред¬сердиям.
В специальном лечении латентная форма СССУ не нуждает¬ся, проводится лишь лечение основного заболевания.
Манифестная (гиподинамическая) форма СССУ
Эта форма проявляется общей слабостью, головокружением, одышкой при ходьбе, ощущениями замирания в области сердца, преходящими обмороками и парезами конечностей, нарушениями речи, редким пульсом, приступами Морганьи-Адамс-Стокса.
На ЭКГ регистрируются:
• стойкая синусовая брадикардия (ЧСС <45-50 мин-*);
• перемежающаяся синоатриальная блокада;
• эпизоды остановки синусового узла (при этом продолжитель¬ность интервала между зубцами Р больше 2-2.5 с).
Лечебные мероприятия при манифестной (гиподинамической) форме СССУ:
1. Имплантация искусственного водителя ритма.
2. До операции больному вводят внутривенно 1 мл 0.1% раство¬ра атропина 2-3 раза в сутки (атропин и другие холинолитики противопоказаны при глаукоме); применяют также стимуля¬торы р-адренорецепторов миокарда: алупент — 1 мл 0.05% раствора вводят внутривенно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида 2-3 раза в день, в менее тяжелых случаях пре¬парат можно ввести внутримышечно. При нетяжелом течении СССУ стимуляторы р-адренорецепторов назначаются внутрь:
нонахлазин — 0.06 г 3-4 раза в день; изадрин — 0.005 г под язык 5-6 раз в день.
3. При резко выраженной брадикардии, при "отказе" синусо¬вого узла в качестве неотложной помощи производится вре¬менная эндокардиальная или внутрипищеводная электрокардиостимуляция (при этом биполярный электрод вводят через нижний носовой ход в пищевод и устанавливают на уровне левого предсердия; оба контакта пищеводного электрода со¬единяют с кардиостимулятором). Устанавливают частоту сти¬муляции 60-70 импульсов в 1 мин.
4. Для улучшения функции синусового узла применяются сред¬ства, оказывающие положительное влияние на метаболиче¬ские процессы в миокарде, прежде всего на синтез белка: ри-боксин — 10 мл 2% раствора внутривенно 2 раза в день; милд-ронат — 5 мл 10% раствора внутривенно 1-2 раза в день.
5. Лечение основного заболевания.
Синдром брадикардии-тахикардии (синдром Шорта)
Синдром брадикардии-тахикардии — форма СССУ, характе¬ризующаяся повторным чередованием синусовой брадикардии с пароксизмами фибрилляции или трепетания предсердий с частым сердечным ритмом или суправентрикулярной тахикардии. В пе¬риоды брадикардии возможны эпизоды остановки синусового уз¬ла.
Лечение синдрома брадикардии-тахикардии:
1. Основным методом лечения является имплантация искусст¬венного водителя ритма.
2. Существует и другая реальная возможность лечения синдрома брадикардии-тахикардии: электро- или криодеструкция ат- риовентрикулярного соединения (с развитием полной атрио-вентрикулярной блокады) и последующая постоянная элек¬трическая стимуляция желудочков.
3. Для предотвращения рецидивов пароксизмов фибрилляции (или трепетания) предсердий или суправентрикулярной тахи¬кардии проводится лечение кордароном (на фоне постоянной электрокардиостимуляции).
4. До имплантации кардиостимулятора эпизоды брадикардии устраняются введением холинолитиков.
5. При возникновении пароксизма мерцания или трепетания предсердий с частотой сокращений желудочков более 130-160 в минуту для ее урежения используется внутривенное введе¬ние сердечных гликозидов, например, 2 мл 0.025% раствора дигоксина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 3-5 минут. Если после введения препарата не про¬изойдет восстановления синусового ритма в течение 1-2 ча¬сов, для купирования аритмии вводится новокаинамид внутри-венно капельно. Однако не всегда целесообразно добиваться обязательного купирования аритмии, в ряде случаев следует лишь контролировать ЧСС с помощью сердечных гликозидов. Назначение верапамила или р-адреноблокаторов опасно, так как эти препараты могут вызвать угнетение синусового узла после восстановления синусового ритма.
6. У 19-27% больных в течение 2-8 лет возможно установление постоянной формы мерцательной аритмии. Такие больные при нормальной частоте желудочковых сокращений не нуж¬даются в лечении, в том числе в электрокардиостимуляции. При тахисистолической форме мерцательной аритмии желу-дочковый ритм можно регулировать сердечными гликозида-ми.
7. При развитии суправентрикулярной тахикардии у больных без синкопальных состояний в анамнезе можно попытаться восстановить синусовый ритм с помощью введения ритмиле-на (10 мл 1% раствора в 10 мл изотонического раствора на¬трия хлорида внутривенно) или новокаинамида (10 мл 10% раствора в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно). Эти же препараты могут купировать и пароксизм мерцания или трепетания предсердий.
