БАКТЕРИИ
И ИММУННЫЙ ОТВЕТ
Существуют
две основные категории бактериальных антигенов, которые индуцируют развитие
иммунного ответа: растворимые продукты клетки (например, токсины) и
структурные антигены, которые
являются
частью бактериальной клетки (например, липополисахарид).
Многие бактериальные антигены
содержат липид, ассоциированный с гликопротеидами клеточной стенки бактерий;
наличие липида усиливает иммуногенность липополисахаридных антигенов.
Большинство бактериальных антигенов являются Т-зависимыми. Это означает, что
для инициации гуморального и клеточно-опосредованного иммунитета на эти
антигены требуется участие Т-лимфоцитов-хелперов. Но
некоторые бактериальные
антигены, такие как пневмококковый полисахарид, являются Т-независимыми; его
отличает высокая молекулярная масса и многочисленные, повторяющиеся одинаковые
антигенные детерминатны. У детей развитие адекватного гуморального иммунного
ответа на эти антигены наступает к годам. Это означает, что до этого возраста
дети восприимчивы к заболеваниям, вызванным такими капсулированными
бактериальными патогенами.
-Взаимодействие
бактерий с иммунной системой может привести к развитию несколько исходных
вариантов:
1.
Стимулирование протективного иммунитета;
2.
Иммуносупрессия;
3.
Развитие неблагоприятных иммунных реакций, которые
могут вызвать повреждение ткани хозяина.
Разберем это на примере
стрептококковой инфекции.
Р-Гемолитические
стрептококки (особенно группы А) чаще всего вызывают локализованную инфекцию
верхних дыхательных путей или кожи, однако известно, что они могут инфицировать
любой орган. Отмечены большие различия в клинической картине стрептококковой
инфекции у больных разного возраста, что, по-видимому, связанно с различной
степенью зрелости иммунной системы. У детей раннего возраста заболевание
характеризуется средней степенью тяжести,
постепенным
началом, невысокой температурой тела и выделениями
из носа. Такая резко контрастирует с
острым стрепококко-
вым тонзиллитом, наблюдающимся у старших детей или у
взрослых.
Повреждение
тканей может быть вызвано различными продуктами стрептококка. Сюда входят
специфические токсины (стрептолизины О и Б и пирогенный экзотоксин), которые
лизируют ткань и циркулирующие клетки (включая лейкоциты), специфические
энзимы (такие как гиалуронидаза и стрептокиназа), которые способствуют распространению
инфекции, и поверхностные компоненты стрептококковой клеточной стенки
(М-протеин и гиалуроновая кислота). Все эти белки являются иммуногенными, а
М-протеин является главным фактором вирулентности. Локальное воспаление
приводит к лейкоцито-
лизу в периферической крови с последующей инфильтрацией
глотки лейкоцитами и к локальному образованию гноя. Иногда стрептококковая
инфекция может вызвать синдром токсического шока, гипотен-зию и полиорганную
недостаточность, с процентом летального исхода от 20 до 30%. Многие штаммы
стрептококка, вызывающие развитие
"синдрома шока", продуцируют стрептококковый
пирогенный экзотоксин А, который, как считают, отвечает за развитие указанного
синдрома с его характерными клиническими симптомами.
Специфические
антитела появляются не ранее 4-го дня и, как считают, не играют важной роли в
ограничении острой первичной стрептококковой инфекции. Определение
антистрептолизина О (АСО) и антител к стрептококковой дезоксирибонуклеазе В
(анти-ДНКаза В) — это два ценных лабораторных теста для клинического
использования
при выявлении стрептококковой инфекции. Титр АСО обычно
повышается после инфицирования горла, но не после кожных инфекций.
Напротив, титр анти-ДНАзы В
является надежным тестом как при инфицировании кожи, так и горла и поэтому
имеет важное значение при диагностике пост-стрептококкового гломерулонефрита.
Некоторые
бактериальные антигены могут непосредственно влиять на исход иммунного ответа
на инфекцию, способствуя развитию иммуносупрессии. В таких случаях хозяин может
стать более восприимчивым к вторичному патогену, например, сочетание
туберкулеза и легочного аспергиллеза.
Некоторые
бактериальные продукты, такие, например, как эндотоксин являются сильными
стимуляторами иммунной реакции, ведущими к поликлональной активации
В-лимфоцитов. Повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов при некоторых,
длительно протекающих инфекциях, таких, например, как туберкулез, возможно,
является следствием такого поликлонального стимулирования.
