Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА

Дисбактериоз кишечника — изменение качественного и коли­чественного состава бактериальной флоры, обусловленное дина­мическим нарушением микроэкологии кишечника в результате срыва адаптации, нарушения защитных и компенсаторных меха­низмов организма (А. Л. Верткин и соавт., 1998).

Дисбактериоз кишечника очень распространен. Он выявляется в 75-90% случаев острых и хронических гастроэнтерологических заболеваний.

Нормальная микрофлора пищеварительного тракта и состав микрофлоры кишечника здорового человека представлены в табл. 30 и 31.

Облигатная микрофлора у здоровых людей постоянна, выпол­няет ведущие биологические функции, полезные для организма человека (бифидо- и лактобактерии, бактероиды, кишечные па­лочки, энтерококки). Факультативная микрофлора непостоянна, ее видовой состав меняется, она быстро элиминируется, не оказы­вает существенного влияния на организм хозяина, поскольку об-семененность ею низкая (условно-патогенные бактерии — цитро-бактер, микрококки, псевдомонады, протей, дрожжеподобные грибы, стафилококки, клостридии и др ).

Микрофлора кишечника здорового человека и ее функции

Биомасса микробов, заселяющих кишечник взрослого челове­ка, составляет 2.5-3.0 кг и включает до 500 видов бактерий, при­чем соотношение анаэробов и аэробов составляет 1000 : 1.

Микрофлора кишечника подразделяется на облигатную (мик­роорганизмы, постоянно входящие в состав нормальной флоры и играющие важную роль в метаболизме и противоинфекционной защите) и факультативную (микроорганизмы, часто встречающие­ся у здоровых людей, но являющиеся условно-патогенными, т.е. способными вызывать заболевания при снижении резистентности макроорганизма).

Доминирующими представителями облигатной микрофлоры являются неспорообразующие анаэробы: бифидо- и лактобакте­рии, бактероиды. Бифидобактерии составляют 85-98% микрофло­ры кишечника.

Количественный состав нормальной микрофлоры кишечника здорового человека в колониеобразующих единицах (КОЕ) на 1 г фекалий представлен в табл. 31.

Нормальная микрофлора кишечника выполняет следующие функции

создает кислую среду (рН среды толстой кишки до 5.3-5.8), что препятствует размножению патогенной, гнилостной и газооб­разующей микрофлоры кишечника;

способствует ферментативному перевариванию пищевых ин­гредиентов (бифидо- и лактобактерии, эубактерии, бактероиды усиливают гидролиз белков, омыляют жиры, сбраживают угле­воды, растворяют клетчатку

выполняет витаминообразующую функцию (эшерихии, бифи-до- и эубактерии участвуют в синтезе и всасывании витами­нов К, группы В, фолиевой и никотиновой кислоты);

участвует в синтетической, пищеварительной и детоксицирую-щей функциях кишечника (бифидо- и лактобактерии умень­шают проницаемость сосудистых тканевых барьеров для токси­нов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, пре­пятствуют проникновению бактерий во внутренние органы и кровь);

повышает иммунологическую резистентность организма (би­фидо- и лактобактерии стимулируют функцию лимфоцитов, синтез иммуноглобулинов, интерферона, цитокинов, увеличи­вают уровень комплемента, активность лизоцима);

усиливает физиологическую активность желудочнокишечного тракта, в частности, перистальтику кишечника;

стимулирует синтез биологически активных веществ, положи­тельно влияющих на функцию желудочнокишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, кроветворения;

играет важную роль в конечных этапах метаболизма холестери­на и желчных кислот. В толстой кишке при участии бактерий происходит превращение холестерина в стерин копростанол, который не всасывается. С помощью микрофлоры кишечника происходит также гидролиз молекулы холестерина. Под влия­нием ферментов микрофлоры происходят изменения желчных кислот: деконыогация, преобразование первичных желчных кислот в кетопроизводные холановой кислоты. В норме около 80-90% желчных кислот реабсорбируется, остальная их часть выделяется с калом. Присутствие желчных кислот в толстом

кишечнике замедляет всасывание воды. Деятельность микро­флоры способствует нормальному формированию кала.

Этиология

Наиболее частыми и актуальными причинами дисбактериоза кишечника являются следующие (А. Л. Верткин и соавт., 1998).

1. Антибиотико-химиотерапия, применение глюкокортикоидов, цитостатиков.

2. Профессиональный длительный контакт с антибиотиками.

3. Острые и хронические заболевания желудочнокишечного трак­та инфекционной и неинфекционной природы. Основную роль в развитии дисбактериоза в данной ситуации играет условно-патогенная флора.

4. Изменения первичного рациона питания, злоупотребление сахарозой.

5. Тяжелые заболевания, оперативные вмешательства, психиче­ский и физический стресс.

6. Длительное пребывание человека в нехарактерных для него (непривычных) зонах обитания, экстремальные условия (спе­леологические, высокогорные, арктические экспедиции и др.).

7. Иммунодефицитные состояния (при онкологических забо­леваниях, ВИЧ-инфекции).

8. Воздействие ионизирующей радиации.

9. Анатомо-физические нарушения кишечника: анатомические аномалии, осложнения во время операций на желудочноки-шечном тракте, нарушения кишечной моторики и всасывания питательных веществ. Синдромы мальабсорбции и мальдиге-стии создают благоприятные условия для размножения услов­но-патогенной флоры.

10. Полигиповитаминозы.

11. Голодание.

12. Желудочнокишечное кровотечение.

13. Пищевая аллергия.

14. Ферментопатии (врожденные и приобретенные), непереноси­мость различных продуктов питания, в том числе цельного мо­лока (лактазная недостаточность); злаков (глютеновая энтеро-патия), грибов (трегалазная недостаточность).

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов происходит качест­венное и количественное изменение микрофлоры кишечника. Как правило, значительно уменьшается количество основных бактери­альных симбионтов кишечника — бифидобактерий, молочнокис­лых и непатогенных кишечных палочек. Наряду с этим увеличива­ется количество условно-патогенных микробов (энтеробактерии,

стафилококков и др.), грибов рода Candida, отсутствующих в ки­шечнике или присутствующих в нем в небольших количествах. Изменившийся качественный и количественный состав микро­флоры кишечника приводит к тому, что дисбиозные микробные ассоциации не выполняют защитных и физиологических функций и нарушают работу кишечника. Тяжелые формы дисбактериоза вызывают значительные нарушения пищеварительной и всасыва­тельной функции кишечника и резко нарушают общее состояние организма. Условно-патогенные бактерии, в избытке заселяющие кишечник, нарушают всасывание углеводов, жирных кислот, ами­нокислот, витаминов. Продукты метаболизма (индол, скатол и др.) и токсины, вырабатываемые условно-патогенной флорой, снижают дезинтоксикационную функцию печени, усиливая симптомы ин­токсикации.

О степени дисбактериоза позволяет судить классификация В. М. Бондаренко, 1998:

/ степень (латентная, компенсированная форма) характеризу­ется незначительными изменениями в аэробной части микробио­ценоза (увеличение или уменьшение количества эшерихий). Би-фидо- и лактофлора не изменена. Как правило, кишечной дис­функции не наблюдается.

2 степень (субкомпенсированная форма) — на фоне незначи­тельного снижения содержания бифидобактерий выявляются ко­личественные и качественные изменения эшерихий и увеличение

популяционного уровня группы условно-патогенных бактерий, псевдомонад и грибов рода Candida.

3 степень — значительно сниженный уровень бифидофлоры в сочетании со снижением содержания лактофлоры и резким изме­нением количества эшерихий. Вслед за снижением уровня бифи­дофлоры нарушается состав микрофлоры кишечника, создаются условия для проявления агрессивных свойств условно-патогенных микроорганизмов. Как правило, при дисбактериозе 3 степени воз­никает дисфункция кишечника.

4 степень — отсутствие бифидофлоры, значительное уменьше­ние количества лактофлоры и изменение содержания кишечной палочки (снижение или увеличение), возрастание числа облигат-ных, факультативных и не характерных для здорового человека видов условно-патогенных микроорганизмов в ассоциациях. На­рушается нормальное соотношение состава кишечного микробио­ценоза, в результате чего снижаются его защитная и витаминосин-тезирующая функции, изменяются ферментативные процессы, возрастает уровень нежелательных продуктов метаболизма услов­но-патогенных микроорганизмов. Помимо дисфункции желудоч-нокишечного тракта это может привести к деструктивным измене­ниям кишечной стенки, бактериемии и сепсису, поскольку снижа­ется общая и местная сопротивляемость организма, и реализуется патогенное действие условно-патогенных микроорганизмов.

Некоторые авторы классифицируют дисбактериоз кишечника по виду доминирующего возбудителя:

1. стафилококковый;

клебсиеллезный;

протейный;

бактероидный;

клостридиозный (Cl.difficile);

кандидомикозный;

смешанный.

Латентные и субкомпенсированные формы течения дисбакте­риоза более характерны для легких и среднетяжелых форм дизен­терии и сальмонеллеза, постдизентерийных колитов. Декомпенси-рованный дисбактериоз отмечается при тяжелом и затяжном тече­нии острых кишечных инфекций, сопутствующих патологии желу-дочнокишечного тракта, а также при неспецифическом язвенном колите, протозойных колитах.

Стадии дисбактериоза можно определить, пользуясь классифи­кацией Г. Г. Кузнецовой (1972).

I стадия   — снижение количества или элиминация бифидобак­терий и (или) лактобактерий.

II стадия  — значительное увеличение и в последующем преоб­ладание колибактериальной флоры или ее резкое

снижение, атипичные и ферментно неполноценные E.coli.

Ill стадия — высокие титры ассоциации условно-патогенной микрофлоры.

IV стадия — преобладают бактерии роды протея или синегной-ной палочки в высоких титрах.

Дисбактериоз кишечника обычно является локализованным патологическим процессом. Однако в ряде случаев возможна гене­рализация дисбактериоза. Генерализованная форма характеризует­ся бактериемией, возможно развитие сепсиса и септикопиемии.

Клиническая картина

У многих больных дисбактериоз кишечника протекает латентно и распознается с помощью бактериологического исследования кала. Клинически выраженные формы дисбактериоза характери­зуются следующими проявлениями:

• диарея — жидкий стул может иметь место 4-6 и более раз; в ряде случаев консистенция кала кашицеобразная, в каловых массах определяются кусочки непереваренной пищи. Диарея не является обязательным симптомом дисбактериоза кишечни­ка. У многих больных диарея отсутствует, может быть только неустойчивый стул;

• метеоризм — достаточно постоянный симптом дисбактериоза;

• боли в животе непостоянного, неопределенного характера, как правило, средней интенсивности;

• синдром мальабсорбции (см. гл. «Хронический энтерит») разви­вается при длительном и тяжелом течении дисбактериоза;

• вздутие живота, урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной и реже — слепой кишки.

Лабораторные данные

1. Микробиологическое исследование кала — определяется уменьшение общего количества кишечной палочки, бифидо- и лактобактерий; появляется патогенная микрофлора.

2. Копроцитограмма — определяется большое количество непере­варенной клетчатки, внутриклеточного крахмала, стеаторея (мыла, жирные кислоты, редко — нейтральный жир).

3. Биохимический анализ кала — при дисбактериозе появляется щелочная фосфатаза, повышается уровень энтерокиназы.

4. Положительный водородный дыхательный тест — избыточный бактериальный рост в тонкой кишке приводит к резкому воз­растанию содержания водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактулозой.

5. Посев аспирата тощей кишки на бактериальную флору — для дисбактериоза кишечника характерно выявление более 105 ми­кроорганизмов в 1 мл. Диагноз дисбактериоза особенно вероя­тен при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бакте­роидов), факультативных анаэробов или бактерий кишечной группы.

6. Исследование биоптата тощей кишки — наблюдаются уплоще­ние ворсин и инфильтрация лейкоцитами собственной пла­стинки слизистой оболочки.

 

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования