ТОКСОПЛАЗМОЗ
У ВАГІТНИХ
За сучасними уявленнями внутрішньоутробне зараження
плода відбувається трансплацентарно
гематогенним шляхом від матері, хворої на активну
форму токсоплазмозу, у разі гострої форми ін
фекції або інфікування протягом 6 місяців перед початком
вагітності. При цьому в жінки розвива
ється паразитемія, що вражає плаценту,
патогенетично це можна пояснити тим, що в стадії гемато
генної дисемінації токсоплазми проникають до плода,
який не має антитіл чи іншого імунного за
хисту. Така ситуація може виникнути лише одного разу
в житті жінки. Зазвичай така вагітність закін
чується викиднем.
За латентного хронічного токсоплазмозу ва гітної
інфікування плода не відбувається, тому що
плід через плаценту отримує антитіла (IgG) від матері.
Крім того, гематогенне поширення збуд
ника є обмеженим (порівняно з таким під час
первинного інфікування матері). Саме ці чинники зу
мовлюють достатній захист плода від інфекції на віть
тоді, коли мати має явні ознаки токсоплазмо
зу. Якщо запліднення відбувається невдовзі після первинного
інфікування, то ризик трансплацен
тарного передання збудника є.
Первинне інфікування вагітних токсоплазма ми
проявляється клінічними симптомами не більш
ніж у 10–20% випадків. Але незалежно від того, маніфестує
первинне інфікування вагітної чи пе
ребігає безсимптомно, ризик інфікування дитини є:
або через трансплацентарне передання, або під
час пологів.
Первинне інфікування вагітних може закінчи тися
самовільним викиднем, передчасними поло
гами, мертвонародженням, народженням живої інфікованої
дитини. Однак ні в якому періоді вагіт ності в разі первинного
інфікування не відзначено 100% внутрішньоутробного передання збудника, і
народження неінфікованої дитини є ймовірним.
Під час вагітності жінки з хронічним набутим токсоплазмозом
паразитемія виникає дуже рідко —
лише в разі реактивації інфекції, є короткочасною і
неінтенсивною. Імовірність інфікування плода в
цьому разі нині дискутується, більшість спеціаліст
тівпаразитологів вважає її низькою. Ризик внут
рішньоутробного інфікування плода у вагітної з хронічним
набутим токсоплазмозом значно зрос
тає за наявності в неї імунодефіциту, зокрема ВІЛ інфекції.
озу
Особливістю токсоплазмозу у вагітних є переважно
безсимптомний перебіг, тому діагностувати
первинне інфікування або загострення хронічного
токсоплазмозу можна лише на підставі резуль
татів лабораторних досліджень, проведених у
динаміці. Для цього слід чітко дотримуватися
рекомендацій ВООЗ щодо моніторингу вагітних
на токсоплазмоз
Для діагностування токсоплазмозу застосовують такі
методи дослідження:
— реакція зв’язування комплементу (РЗК),
— реакція непрямої імунофлюоресценції
(РНІФ),
— імуноферментний аналіз (ІФА),
— ланцюгова полімеразна реакція (ЛПР).
Гостра інфекція у вагітної підтверджується
сероконверсією IgG та IgMантитіл. Підвищення
більш ніж у два рази титру IgG в сироватці крові, взятої
з інтервалом у три тижні, є вирішальним
для діагностування.
Визначення мікроорганізму чи його нуклеїнових
кислот (метод ЛПР) у лікворі, плевральній,
амніотичній чи асцитичній рідинах або ізоляція паразита
з плаценти чи фетальних тканин досто
вірно свідчать про активну інфекцію.
Методами РНІФ та ІФА визначають титри антитіл IgG
та IgM. Реакція стає позитивною з першого тижня захворювання, титри антитіл
досягають максимальних значень (1:1280...1:5000)
через 2–4 місяці хвороби. Низькі титри антитіл (1:10...1:40)
можуть зберігатися тривалий час
(15–20 років)
Лікування
токсоплазмозу
Найактивнішим препаратом є піриметамін (хлоридин,
тиндурин, дараприм). Активніше діє в
поєднанні з сульфаніламідами. З огляду на можливе
порушення кровотворення потребує прий
мання фолієвої кислоти. Дозволено застосовувати антибіотики
групи макролідів — спіраміцин («Ро
ваміцин») та еритроміцин і його похідні, а також кліндаміцин,
азитроміцин. Усі препарати прий
мають перорально 1–3 (діти: 2–4) рази на добу після
їди.
Піриметамін (лікування починати не раніше 14го
тижня вагітності) — 50 мг на добу + сульфа
ніламіди (у середніх терапевтичних дозах, які
за2–3 тижні до пологів скасовують), 2–3 цикли по
7–10 днів із перервою 7–10 днів. Під час перерви
—фолієва кислота (в середніх терапевтичних дозах)
і проводити аналізи крові та сечі. Залежно від
терміну вагітності курс лікування повторюють 1–2
рази через 1–1,5 місяця.
Піриметамін 50–75 мг на добу протягом 3–6 тижнів +
сульфаніламід + фолієва кислота 3–5 ра
зів на тиждень. У разі непереносності дозу
піриметаміну вводять ректально у вигляді свічок або чергу
ють з антибіотиками: еритроміцином — 0,75–1,0 г на
добу протягом 10 днів чи спіраміцином 6–9 млн
МО на добу протягом 10–20 днів
Протипоказанням до застосування піриметаміну є
хвороби органів кровотворення, печінки,
нирок із порушенням їхніх функцій, декомпенсована
серцева недостатність. Спіраміцин можна
призначати з перших тижнів вагітності, але
лікування тільки спіраміцином не завжди запобігає
інфікуванню плода.
Вроджений сифіліс (ВС) є найстарішою та найбільш
вивченою інфекцією з TORCH-комплексу, який об’єднує групу вроджених інфекцій,
що мають схожу клінічну симптоматику: toxoplasmosis, other (syphilis), rubeola,
cytomegalovirus, herpes simplex . Хоча вони мають вірусну, паразитарну та
трепонемну природу, їх об’єднують хронічний перебіг, схожа клінічна
маніфестація та потенційно серйозні наслідки.
В Україні, за даними офіційної статистики, після
піку захворюваності на ВС, який був у 1997 р. (83 випадки), спостерігається її
поступове зниження (у 2006 р. - 22). Однак ризик зростання захворюваності
залишається у зв’язку з поширенням ВІЛ-інфекції серед вагітних, особливо на тлі
таких соціальних явищ, як наркоманія та проституція. За наявності у вагітної
конкурентного інфікування ВІЛ та сифілісом чи іншими інфекціями TORCH-комплексу
виникає ризик зараження плоду двома інфекціями.
Захворюваність на ВС визначається кількістю жінок,
хворих на ранній сифіліс, та якістю пренатальної допомоги, тобто в більшості
випадків, коли мати пройшла адекватне лікування, народжується здорова дитина.
Крім того, кількість нових випадків частково залежить від визначення випадку
ВС, яке використовується (передбачуваний чи лабораторно підтверджений
знаходженням T. pallidum).
Вагітна, яка не отримала лікування, може
передавати інфекцію плоду в будь-якій стадії захворювання. Ризик пренатальної
передачі залежить від стадії захворювання вагітної. Чим довша тривалість
інфекції у матері, тим менший ризик її передачі плоду; у жінок з раннім
прихованим сифілісом він залишається на рівні від 30 до 60 %. Крім того, ризик
вертикальної трансмісії залежить від періоду вагітності майбутньої матері.
Материнська інфекція протягом ранньої вагітності може призвести до самовільних
викиднів чи тяжких неонатальних порушень, а в пізні строки вагітності - до
народження асимптоматичних немовлят, у яких надалі можуть розвинутися клінічні
прояви. У матерів, що захворіли на сифіліс перед вагітністю, ризик трансмісії
інфекції до плоду варіює, але зменшується з часом. Раніше вважалось, що
інфекція не виникає раніше 18-го тиж. вагітності, оскільки спірохета не може
пенетрувати широкий шар цитотрофобласту, та спірохетемія, відповідно, не
виникає. Однак нині доведено, що спірохета знаходиться в організмі плоду вже в
першому триместрі вагітності. Клінічна маніфестація плоду дійсно виникає тільки
після 18 тиж., коли починає функціонувати його імунна система
