Этиология
В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН выделяют следующие причины развития этого патологического синдрома.
I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность).
1. Первичные:
миокардиты;
идиопатическая дилатационная кардиомиопатия (ДКМП).
2. Вторичные:
острый инфаркт миокарда (ИМ);
хроническая ишемия сердечной мышцы;
постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз;
гипо- или гипертиреоз;
поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани;
токсико-аллергические поражения миокарда.
II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца.
1. Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):
системная артериальная гипертензия (АГ);
легочная артериальная гипертензия;
стеноз устья аорты;
стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
недостаточность митрального клапана;
недостаточность аортального клапана;
недостаточность клапана легочной артерии;
недостаточность трехстворчатого клапана;
врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо.
III. Нарушение наполнения желудочков сердца.
1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
2. Экссудативный и констриктивный перикардит.
3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:
гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
амилоидоз сердца;
фиброэластоз;
эндомиокардиальный фиброз;
выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе, АГ и других заболеваниях.
IV. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО).
1. Гипоксические состояния:
анемии;
хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
гипертиреоз.
3. Беременность.
Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации. В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса (МО).
Напомним, что УО и МО определяются тремя гемодинамическими факторами.
1. Исходной длиной мышечного волокна, или конечно-диастолическим объемом (КДО) желудочка, т.е. величиной преднагрузки, которая, в свою очередь, зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК), притока крови к сердцу, эффективности сокращения предсердий и других факторов.
2. Инотропным состоянием (сократимостью) миокарда желудочков, которое зависит от активности САС, частоты сердечных сокращений (ЧСС), массы функционирующего миокарда, состояния обменных процессов в кардиомиоцитах, величины коронарной перфузии и т.д.
3. Внутримиокардиальным напряжением, которое должна развивать сердечная мышца во время своего сокращения, чтобы преодолеть сопротивление изгнанию крови, т.е. величиной постнагрузки. Напряжение миокарда, в свою очередь, зависит от уровня давления в аорте или легочной артерии, массы функционирующего миокарда, от размеров полости желудочка и т.п.
На конечных этапах развития систолической дисфункции наиболее характерную последовательность гемодинамических изменений можно представить следующим образом
снижение УО, МО и ФВ, что сопровождается возрастанием конечно-систолического объема (КСО) желудочка, а также гипоперфузией периферических органов и тканей;
возрастание конечно-диастолического давления (КДД) в желудочке, т.е. давления наполнения желудочка;
миогенная дилатация желудочка — увеличение конечно-диастолического объема (КДО) желудочка;
застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения.
Последний гемодинамический признак СН сопровождается наиболее "яркими” и четко очерченными клиническими проявлениями СН (одышка, отеки, гепатомегалия и т.п.) и определяет клиническую картину двух ее форм. При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой СН — в венозном русле большого круга.
Быстрое развитие систолической дисфункции желудочка приводит к возникновению острой СН (лево- или правожелудочковой). Такая ситуация возникает, например, при остром повреждении сердечной мышцы (ИМ, миокардит и др.) или внезапном возрастании величины преднагрузки (разрыв межжелудочковой перегородки или папиллярной мышцы при ИМ, введение в сосудистое русло больших количеств жидкости) или постнагрузки (резкий подъем АД при гипертоническом кризе или тромбоэмболия легочной артерии, сопровождающаяся возрастанием давления в ЛА).
Кроме того, замедление релаксации желудочка приводит к перераспределению диастолического наполнения в пользу предсердного компонента, и значительная часть диастолического кровотока осуществляется не во время фазы быстрого наполнения желудочка, как в норме, а во время активной систолы предсердия. Эти изменения способствуют увеличению давления и размеров предсердия, повышая риск возникновения застоя крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения.
Иными словами, диастолическая дисфункция желудочков может сопровождаться клиническими признаками ХСН при нормальной сократимости миокарда и сохраненном сердечном выбросе. При этом полость желудочка обычно остается нерасширенной, поскольку нарушается соотношение КДД и КДО желудочк
Последний гемодинамический признак СН сопровождается наиболее "яркими” и четко очерченными клиническими проявлениями СН (одышка, отеки, гепатомегалия и т.п.) и определяет клиническую картину двух ее форм. При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой СН — в венозном русле большого круга.
Быстрое развитие систолической дисфункции желудочка приводит к возникновению острой СН (лево- или правожелудочковой). Такая ситуация возникает, например, при остром повреждении сердечной мышцы (ИМ, миокардит и др.) или внезапном возрастании величины преднагрузки (разрыв межжелудочковой перегородки или папиллярной мышцы при ИМ, введение в сосудистое русло больших количеств жидкости) или постнагрузки (резкий подъем АД при гипертоническом кризе или тромбоэмболия легочной артерии, сопровождающаяся возрастанием давления в ЛА).
Длительное существование гемодинамической перегрузки объемом или сопротивлением (ревматические пороки сердца) или постепенное прогрессирующее снижение сократимости миокарда желудочка (например, при его ремоделировании после перенесенного ИМ или длительном существовании хронической ишемии сердечной мышцы) сопровождается формированием хронической СН (ХСН).
в, кривая зависимости КДО и КДД при диастолической дисфункции ЛЖ смещается влево и вверх. Поэтому даже небольшой прирост КДО обеспечивается за счет чрезмерно высокого КДД или давления наполнения.
