ХЛОРГИДРОПЕНИЧЕСКАЯ КОМА
Хлоргидропеническая (хлоропривная, гипохлоремическая) кома — коматозное состояние, развивающееся вследствие тяжелых нарушений водно-электролитного баланса при значительной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлора и натрия.
Этиология
1. Упорная рвота любого происхождения (декомпенсированный стеноз привратника язвенной или раковой этиологии; дуоденальная непроходимость; синдром Золлингера-Элиссона — гастринпродуцирующая опухоль поджелудочной железы в сочетании с незаживающей и часто обостряющейся язвой гастро-дуоденальной области; опухоли мозга; неукротимая рвота беременных; кишечная непроходимость; отравления; желчнока-менная болезнь; острый панкреатит; заболевания почек).
2. Неукротимые поносы любой этиологии (токсикоинфекция, энтериты, болезнь Крона, спру, тяжелая степень глютеновой энтеропатии, неспецифический язвенный колит, холера и др. кишечные инфекции, нерациональное использование слабительных средств).
3. Чрезмерный диурез при избыточном применении мочегонных средств.
4. Повторные промывания желудка, частые плевральные пункции, парацентез брюшной полости с удалением большого количества жидкости.
5. Длительная бессолевая диета.
6. Интенсивное и длительно продолжающееся потоотделение.
7. Надпочечниковая недостаточность в фазе резко выраженного обострения.
8. Полиурическая фаза почечной недостаточности.
Патогенез
Вышеназванные этиологические факторы приводят к потере воды, хлора, натрия, калия. Развиваются резкое обезвоживание, гиповолемия, сгущение крови. Электролитные нарушения приводят к развитию метаболического (гипохлоремического, гипокалие-мического) алкалоза. Алкалоз уменьшает количество ионизированного кальция в крови. Вследствие дегидратации, гиповолемии, метаболического алкалоза нарушается кровоснабжение внутренних органов. Прежде всего страдают почки — снижается клубочковая фильтрация, развивается олигоанурия. Длительное расстройство кровообращения в почках приводит к органическим повреждени-
ям канальцев. Наряду с этим идет усиленный распад белков и возникает азотемия.
Клиническая картина
У большинства больных кома развивается постепенно, чаще всего после предшествовавшей длительной рвоты, диареи, обильного диуреза (в зависимости от основного заболевания). В преко-матозном состоянии беспокоят резкая слабость, головокружение, выраженная жажда, сухость во рту, сердцебиения, мышечные подергивания, нередко судороги в икроножных мышцах.
Кома характеризуется следующими признаками:
• заостренные черты лица, запавшие глаза, осунувшееся лицо;
• выраженная сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности;
• сухость языка, слизистой оболочки полости рта, сухие потрескавшиеся губы, покрытые коричневатыми корочками;
• зрачки широкие;
• мышечные подергивания, нередко судороги (при гипокальци-емии);
• снижение сухожильных рефлексов;
• пульс частый, малой величины;
• артериальное давление значительно снижено;
• при осмотре живота можно видеть перистальтику желудка (при стенозе привратника), при пальпации определяются шум плеска и низкое расположение границы желудка;
• при тяжелом течении комы, особенно при недостаточно активном и поздно начатом лечении, возможно развитие ΟΠΗ.
Лабораторные данные
1. OAK: повышение содержания эритроцитов и гемоглобина (сгущение крови), гематокрита до 55% и более, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
2. ОАМ: снижение количества и относительной плотности мочи — появляется протеинурия, возможна цилиндрурия.
3. БАК: снижение содержания натрия (обычно ниже 120 ммоль/л), калия (ниже 2.5-2 ммоль/л), хлора (ниже 85 ммоль/л), общего белка, повышение содержания в крови мочевины, креатинина, возможно увеличение уровня билиру-бина.
4. Исследование кислотно-щелочного состояния: метаболический алкалоз.
5. ЭКГ: диффузные изменения миокарда, признаки гипокали-емии: сглаживание и деформация зубца Т, смещение интервала ST книзу от изолинии.
