79.Менінгококова інфекція. Етиологія та патогенез. Класифікація Збудник хвороби менингококк Вексельбаума - Neіsserіa menіngіtіdіs. Він являє собою диплококк, нерухомий, жгутиков і капсул не має, суперечка не утворить. Культивується на середовищах, що містять людський або тваринний білок. Оптимум температури для росту - 37°С. Аероб і факультативний анаэроб. У реакції аглютинації розрізняють серотипы А, В, З, додатково описані інші серогруппы (X, Y, Z і ін.).
Практично будь-яка ситуація, що приводить до стресу, з одного боку, і до значної скупченості людей у поганих побутових умовах - з іншої, характеризується високим ризиком виникнення менингококковой інфекції. Доведено, що якщо кількість носіїв менингококка досягає в колективі 20% і більше, те з'являються клінічно манифестированные форми хвороби. Передумовами до захворювання є тісний постійний контакт людей у замкнутих приміщеннях, висока температура й вологість повітря, підвищена концентрація вуглекислого газу й сірководню. Всі ці фактори є звичайними в екстремальних ситуаціях. Психічні й фізичні перевантаження, а також переохолодження у свою чергу є моментами, що привертають, у виникненні хвороби. Їхній вплив також, як і вплив іонізуючої радіації, позначається опосередковано й проявляється недостатністю імуногенеза (зниження Іg у секреті слизуватих оболонок дихальних шляхів і Іg у крові)
Практично будь-яка ситуація, що приводить до стресу, з одного боку, і до значної скупченості людей у поганих побутових умовах - з іншої, характеризується високим ризиком виникнення менингококковой інфекції. Доведено, що якщо кількість носіїв менингококка досягає в колективі 20% і більше, те з'являються клінічно манифестированные форми хвороби. Передумовами до захворювання є тісний постійний контакт людей у замкнутих приміщеннях, висока температура й вологість повітря, підвищена концентрація вуглекислого газу й сірководню. Всі ці фактори є звичайними в екстремальних ситуаціях. Психічні й фізичні перевантаження, а також переохолодження у свою чергу є моментами, що привертають, у виникненні хвороби. Їхній вплив також, як і вплив іонізуючої радіації, позначається опосередковано й проявляється недостатністю иммуногенеза (зниження Іg у секреті слизуватих оболонок дихальних шляхів і Іg у крові).
Класифікація менінгококової інфекції:
І. За поширеністю патологічного процесу:
А. Локалізовані форми:
1. Бактеріоносійство.
2. Назофарингіт.
Б. Генералізовані форми:
1. Менінгококцемія (менінгококовий сепсис) типова.
2. Менінгококцемія атипова (без геморагічної висипки).
2.1. З метастазами у внутрішні органи.
2.2. Без метастазів у внутрішні органи.
3. Менінгіт (менінгоенцефаліт).
4. Змішана форма (поєднання менінгококцемії та менінгіту або менінгоенцефаліту).
ІІ. За тяжкістю перебігу:
1. Легкий.
2. Середньотяжкий.
3. Тяжкий.
4. Дуже тяжкий (блискавична, гіпертоксична, фульмінантна форма).
ІІІ. За тривалістю перебігу:
1. Гострий (до 3 міс).
2. Затяжний (до 6 міс).
3. Хронічний (понад 6 міс).
ІV. Основні ускладнення:
1. Інфекційно-токсичний шок.
2. Набряк/ набухання головного мозку.
3. ДВЗ-синдром.
4. Синдром Уотерхауза-Фрідеріксена( надниркова недостатність)
5. Гостра ниркова недостатність.
6. Респіраторний дистрес-синдром.
7. Епендиматит.
8. Гангрена, некрози.
80. Менінгококова інфекція. Клінічна картина
Інкубаційний період коливається від 2 до 10 днів (частіше 4-6 днів). клінічної класифікації менингококковой інфекції В. И. Покровського:
"локалізовані форми (менингококконосійство й гострий назофарингіт);
"генерализовані форми (менингококемія, менінгіт, менингоенцефалит і змішана);
"рідкі форми (ендокардит, поліартрит, пневмонія, іридоцикліт).
Гострий назофарингит може бути продромальной стадією гнійного менінгіту або самостійним клінічним проявом менингококковой інфекції. Характеризується помірним підвищенням температури тіла (до38,5°С), слабко вираженими симптомами загальної інтоксикації і назофарингитом
Менінгіт починається, як правило, гостро, з різкого ознобу й підвищення температури тіла до 38-40°С. Захворювання характеризується вираженою загальною слабістю, болями в очних яблуках, особливо при русі, потім з'являється головний біль у лобово-скроневих, рідше - потиличних областях. Головний біль швидко наростає, стає розлитої, болючої, що давить або розпирає Зникає апетит, виникає нудота, що не приносить хворому полегшення. Спостерігаються підвищена чутливість (гиперестезія) до всіх видів зовнішніх подразників (світлобоязнь, гиперакузія), млявість, загальмованість, порушення сну. При важких формах характерні порушення свідомості (сомноленція, сопор, кома). Через 12-14 ч від початку хвороби з'являються об'єктивні симптоми роздратування мозкових оболонок (ригідність м'язів потилиці, симптом Кернига, симптоми Брудзинского, Гийена), зниження черевних, периостальных і сухожильних рефлексів, а також їхня нерівномірність (анизорефлексія). Поразки черепних нервів виявляються в перші дні хвороби й відрізняються оборотністю. Найчастіше уражуються лицьовий нерв, а також окорухливі нерви (ІІІ, ІV і VІ пари), рідше - під'язичний і тройнічний нерви. У крові - високий лейкоцитоз, нейтрофільоз, зрушення нейтрофилів уліво, підвищення СОЭ. Ліквор під підвищеним тиском, мутний, виражений нейтрофильный цитоз, підвищене зміст білка.
Менингококовий менингоенцефалит характеризується важким плином, вираженими энцефалитическими проявами в сполученні з різким менингеальным і загальінтоксикаційним синдромами.. До кінця 1-2 доби хвороби розвиваються порушення свідомості у вигляді глибокого сопору, що супроводжується психомоторним порушенням, судорогами, нерідко зоровими або слуховыми галюцинаціями. Паралельно наростають менингеальні знаки. Через добу від початку хвороби спостерігається характерна менингеальная поза (хворий лежить на боці із зігнутими ногами й закинутою головою). Визначається осередкова церебральна симптоматика-пірамідної недостатності: парез мімічної мускулатури по центральному типі, виражена анизорефлексія сухожильних і пери-остальных рефлексів, різкі патологічні симптоми, спастические тими- і парапарези, рідше - паралічі з гипер- або гипостезией, координаторные порушення. Осередкові поразки речовини головного мозку виявляються також у вигляді поразки черепних нервів. Можуть з'являтися коркові розлади - порушення психіки, часткова або повна амнезія, зорові й слуховые галюцинації, ейфорія або депресивний стан.. При легкому плині ознаки загальної інтоксикації нерізко виражені, температура тіла - 38-39°С. У перші годинни хвороби на шкірі нижніх кінцівок, тулуба з'являється вбога петехиальная сип з окремими елементами зірчастого характеру (діаметром 2-3 мм, неправильної форми, що виступають над рівнем шкіри, щільними на дотик). При середній вазі хвороби температура тіла до 40°С. Геморрагическая сип рясна, петехиальные й зірчасті елементи з'являються на шкірі гомілок, стегон, у пахових і пахвових областях, на животі й грудях Менингококцемія в дорослихсполучається з менінгітом. При цьому можуть спостерігатися поразка серця по типі ендокардиту, міокардиту й перикардиту; тромбози великих посудин з наступною гангреною пальців, кінцівок; інфекційно-токсичний шок, що часто сполучається з гострої наднирковою недостатністю (синдроми Уотерхауза-Фридерихсена).
81Діагностика менінгококовох інфекції Для менінгококового менінгіту властивий помірний (до 10–12 тис. клітин в 1мм3) нейтрофільний плеоцитоз з виразною клітинно-білковою дисоціацією, незначним зниженням рівня глюкози. Найчастіше зустрічається плеоцитоз на рівні 1–5 тис. клітин в 1мм3. Характерним є колір спинномозкової рідини, який чітко залежить від рівня плеоцитозу. Мутність та колір СМР при менінгококовому менінгіті нагадує воду, до якої додають молоко; чим більший плеоцитоз, тим біліша СМР та кольором більше нагадує молоко. Лише при плеоцитозі понад 5–6 тис. в 1мм3 колір СМР набуває незначного жовтуватого відтінку.
Специфічна експрес-діагностика при генералізованих формах менінгококової інфекції має досить ефективний метод: бактеріоскопія товстої краплі крові, мазків крові та СМР. Фарбування за Грамом дозволяє вже за 30 хвилин виявити грамнегативні бобоподібні диплококи, розташовані внутрішньоклітинно (фагоцитовані нейтрофілами) та позаклітинно. Цей метод ефективний навіть у випадках, коли ще не настали типові зміни: у випадку раннього проведення спинномозкової пункції плеоцитоз може бути незначним (десятки клітин) та серозним (переважають лімфоцити), лише бактеріоскопія допомагає виявити велику кількість диплококів. Цей стан навіть отримав свою назву — “серозна фаза гнійного менінгіту”. Однак вже через 10–12 годин СМР набуває властивого менінгококовому менінгіту вигляду. Водночас, за деякими даними, майже в 10 % випадків при менінгококових менінгітах плеоцитоз в СМР залишається нормальним, а збудник при цьому виявляють.
Специфічна лабораторна діагностика складається з бактеріологічного та серологічного методів. Бактеріологічний метод є основним методом діагностики менінгококової інфекції. Матеріалом для бактеріологічного дослідження є носоглотковий слиз, кров, СМР та деякі інші біологічні субстрати. За наявності генералізованих форм важливим є використання всіх можливих біологічних субстратів для бактеріологічної діагностики. Так, при менінгококових менінгітах деяким дослідникам вдалося підвищити ефективність цього методу до 92 % за рахунок одночасного посіву СМР та крові. Однак внаслідок нестійкості менінгокока у зовнішньому середовищі ефективність цього методу помірна і вимагає суворого дотримання певних правил. На догоспітальному етапі переважно роблять посіви слизу з носоглотки. Лікар загальної практики має пам’ятати, що посіви беруть до того часу, поки пацієнт не чистив зуби, не полоскав рота. Поза організмом людини менінгококи досить швидко гинуть, а при низькій температурі швидко втрачають здатність до утворення колоній, тому під час транспортування матеріалу до лабораторії необхідно уникати його охолодження. Ефективність бактеріологічного методу багато в чому залежить і від антибактерійної терапії. Навіть одна ін’єкція антибіотика значно зменшує ймовірність виділення збудника (до речі, такий самий недолік характерний і для бактеріоскопічного методу). Тому все більшого значення в діагностиці менінгококової інфекції набувають серологічний метод та полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), останню ставлять з сироваткою крові та СМР.
Використовується РНГА, РЗК в парних сироватках, яка вважається позитивною при наростанні титру антитіл у чотири й більше разів. Однак це метод швидше ретроспективної діагностики, адже інтервал між взяттям сироваток має становити не менше 7–10 діб. Лише ЛПР дозволяє швидко, протягом 1–2 діб верифікувати діагнозУ загальному аналізі крові можна виявити лейкоцитоз та гіперлейкоцитоз зі значним паличкоядерним зсувом та нейтрофільозом, збільшеною ШОЕ, у випадку прогресивного ДВЗ-синдрому додається анемія та тромбоцитопенія.
Обов’язковим є дослідження окулістом очного дна перед проведенням спинномозкової пункції, огляд невропатологом, за необхідності — проведення МРТ, КТ та ЕЕГ.
82Менінгококова інфекція. Лікувальна тактика та профілактика
Всі хворі на менінгококовий назофарингіт вимагають стаціонарного лікування. Амбулаторно може лікуватися лише частина пацієнтів з гострим бактеріоносійством.
За наявності гарячки проводять антибактеріальне лікування препаратами пеніцилінового ряду — ампіциліном (ампіоксом) по 0,5 х 4 рази на добу та подібними до них лікарськими засобами. Препаратами цефалоспоринового ряду для перорального застосування, рифампіцином по 0,3 х 2 рази на день, ципрофлоксацином по 0,5 х 2 рази на день або, в крайньому випадку, левоміцетином по 0,5 х 4 рази на день. Тривалість курсу — 3–4 доби. Одночасно призначають протигістамінні засоби, полоскання носоглотки розчином еубіотиків, ультрафіолетове опромінення ротоглотки та порожнини носа, інгаляції з димексидом тощо. Якщо санація затягується, це свідчить про наявність хронічного захворювання носоглотки, лікування проводиться разом з отоларингологом.
За відсутності гарячки та інших ознак інтоксикації, антибактеріальна терапія може не проводитися, рекомендоване фізіотерапевтичне лікування, полоскання антисептичними засобами, еубіотиками, інгаляції з димексидом, застосування біостимуляторів, імуномодуляторів. Як альтернативний варіант у деяких випадках — можливе застосування ципрофлоксацину по 0,5 х 2 рази на день протягом 2 діб. Термін лікарського спостереження при менінгококовому назофарингіті становить 15 днів.
Останнім часом все частіше реєструється стійкість до пеніциліну та хлорамфеніколу, а в деяких регіонах чутливість до пеніциліну зберігають лише 32–34 % штамів, тому часто надають перевагу іншим b-лактамним антибіотикам — цефалоспоринам ІІІ генерації (цефотаксиму, цефтріаксону та цефтазидіму). Найширше застосовується цефтріаксон в дозі 4 г/добу. Під впливом цефтріаксону вже через 8 годин значно зменшується концентрація ендотоксину в СМР. Глюкокортикостероїди застосовують у випадку нестабільної гемодинаміки (преднізолон, гідрокортизон), при набряку головного мозку (дексаметазон). Слід також зауважити, що тривале застосування глюкокортикостероїдів (після виведення з шоку, з коми) подовжує термін санації СМР, а відтак і тривалість антибактеріального лікування.
З метою підвищення концентрації антибіотика в СМР при МІ застосовується димексид, який у вигляді 20 %-ного розчину вводиться внутрішньовенно по 100 мл двічі на добу. Він має бактерицидні властивості і водночас значно підвищує проникність ГЕБ для пеніцилінів та цефалоспоринів.
У випадку раннього поступання до стаціонару в більшості випадків (за винятком блискавичних форм) адекватна антибактеріальна терапія швидко призводить до покращення стану та одужання, що вигідно відрізняє МІ від сепсису та менінгітів іншої бактерійної етіології. Вже через 1–2 доби значно покращується загальний стан, а санація СМР настає через 7–9 діб.
Реконвалесценти генералізованих форм МІ спостерігаються інфекціоністом та невропатологом не менше 3 років (протягом першого року — один раз на квартал, наступного року — один раз на 6 міс. та один раз наприкінці 3-го року).
Профілактика
Специфічна профілактика. Захисний механізм забезпечується капсульними полісахаридами менінгококів груп А та С, які є основою вакцин, що захищають проти цих штамів протягом 5 років. Якщо вакцина проти менінгококів серогруп В і С створена досить давно, то сучасна квадривакцина проти серогруп А, С, Y, W-135 з’явилася нещодавно та рекомендована для осіб з високим ризиком захворювання (наприклад, в Нігерії, Чаді). До цього часу не створена вакцина проти менінгококу серотипу В, тому що їхні полісахариди слабкоімуногенні й не спричиняють утворення антитіл.
Неспецифічна профілактика в осередках інфекції Масова хіміопрофілактика в організованих колективах Для профілактики застосовувалися пролонговані препарати пеніциліну — насамперед біцилін-5, тривалість дії якого наближається до одного місяця.
83.Дифтерія. Етіологія. Патогенез
Збудник хвороби - бактерії дифтерії (В. dіphtherіae sіve Cіos-trіdіum dіphtherіae) був
Етиологія. Збудник хвороби являє собою па-дочку довжиною в середньому близько 2-3 j.і при товщині 0,5 ;х; вона має невеликий вигин, а на кінцях утворить здуття, що містять особливі включення: живильні зерна Бабеса- Эрнста, що виявляють фарбуванням по Нейссеру. Дифтерійні бактерії нерухомі, не утворять суперечку, добре офарблюються фуксином, а також по Граму.
По ступені вірулентності прийнято розрізняти три типи дифтерійних бактерій: тип gravіs (викликає найбільш важкі випадки захворювання), тип mіtіs (викликає легкі форми хвороби) і тип іntermedіus (проміжний). Слід зазначити, що прямого паралелізму між типом збудника й вагою клінічних проявів викликаного їм захворювання не існує. У цей час за допомогою реакції преципітації в агарі можна визначати токсигенность штамів бактерій, виділених від хворих.
Дифтерійні бактерії виділяють у навколишнє середовище сильний экзотоксин складної білкової природи. Для виявлення сприйнятливості людей до дифтерії (точніше, щоб установити відсутність антитоксичного імунітету) застосовують реакцію Шику: 1/50 Dіm1 уводять випробуваному строго внутрикожно в область передпліччя. У позитивних випадках, тобто якщо випробуваний сприйнятливий до дифтерії, через 48 годин в області ін'єкції можна бачити ділянка гіперемії й припухлість шкіри до 1,5-3 див у діаметрі. Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі дифтерією й бактерионосії.Частіше дифтерією хворіють діти, особливо у віці від 2 до 11 років, але можуть боліти й дорослі. Дифтерія ставиться до числа інфекційних хвороб, що передаються повітряно-краплинним шляхом; при кашлі й чханні із зева й носоглотки хворого у навколишній повітряний простір попадають дрібні частки слизу, що містять вірулентних дифтерійних бактерій. Зараження відбувається при влученні цих інфекційних часточок слизу, що містять дифтерійних бактерій, у носоглотку й верхні дихальні шляхи сприйнятливої людини, що перебувало поблизу здорового.
Відому роль у поширенні дифтерії грають різні предмети побуту й іграшки, інфіковані часточками слизу із зева хворих людей або бактерионосіїв. Захворюваність дифтерією має чітко виражений сезонний характер з наростанням кількості випадків хвороби пізньою осінню й на початку зими, що пояснюється частотою в цю пору року катаральних процесів в області носоглотки й верхніх дихальних шляхів у носіїв: при цьому створюються більше сприятливі умови для розбризкування при кашлі й чханні часточок слизу, що містять вірулентних бактерій..
Перенесене захворювання залишає недостатньо повноцінний імунітет, внаслідок чого можливі повторні захворювання.
Патогенез і патологічна анатомія. Найбільше часто спостерігається дифтерія зева, Крім цієї найбільш частої локалізації дифтерійного процесу, спостерігаються й інші клінічні різновиди хвороби: дифтерія носа, гортані, а значно рідше--дифтерія ока й Патогенез дифтерії, однак, аж ніяк не обмежується зазначеними місцевими змінами в області вхідних воріт інфекції. Ряд найбільш важливих клінічних прояві хвороби пов'язаний з тим, що 'із вхідних воріт інфекції відбувається усмоктування экзотоксина дифтерійних бактерій з розвитком інтоксикації різного ступеня.
Результатом токсикозу служать поразки периферичних нервів (аж до розвитку паралічів і розпаду миелиновой оболонки), вузлів симпатичної й парасимпатической нервової системи, дистрофія міокарда, а при важких (токсичних) формах хвороби - розвиток прогресуючого міокардиту, дегенерація надпочечников, різко виражена артеріальна гіпотонія. У процесі захворювання дифтерією спостерігається переродження паренхіматозних органів (печінка, нирки).
Для токсичних форм хвороби характерне утворення набряків підшкірної клітковини в окружності вхідних воріт інфекції. Так, при токсичній формі дифтерії зева розвивається масивний набряк шийної клітковини. Дифтерія гортані супроводжується набряком голосових зв'язувань і стенотическим подихом.шкіри.
84Дифтерія.Клінічна картина
– гостре інфекційне захворювання, яке характеризується утворенням фібринозних нальотів у місці інвазії збудника, найчастіше на слизових оболонках ротоглотки та дихальних шляхів, загальною інтоксикацією, ураженням серцево-судинної, нервової систем та нирок.
– інкубаційний період – 2-10 днів;
– клінічні прояви залежать від клінічної форми дифтерії за тяжкістю та локалізацією.
Дифтерія мигдаликів легкого ступеня тяжкості:
– початок гострий;
– температура тіла нормальна або субфебрильна, триває 1-2 дні;
– збільшення мигдаликів рівномірне кулясте;
– гіперемія слизової оболонки мигдаликів із ціанотичним відтінком;
– наліт фібринозного або частково фібринозного характеру (еластична плівка, щільно поєднана з поверхнею мигдаликів, не розтирається між шпателями, зберігає форму у воді) знімається важко або без труднощів, поверхня слизової оболонки ротоглотки після зняття нальоту кровоточить або не кровоточить, розміщений на одному або обох мигдаликах у вигляді острівців білувато-сірого або білого кольору;
– може бути наліт, розміщений на мигдаликах, гнійного характеру;
– біль у горлі незначний;
– регіонарний підщелепний лімфаденіт;
– головний біль, слабкість, кволість;
– епідеміологічні дані – контакт з хворим на дифтерію дорослим або дитиною, порушення календаря щеплень проти дифтерії.
Дифтерія мигдаликів середньотяжка:
– гострий початок;
– температура тіла фебрильна, субфебрильна, триває 2-3 дні;
– біль у горлі помірний, нерідко не відповідає характеру і поширеності процесу;
– збільшення піднебінних мигдаликів рівномірне кулясте;
– гіперемія слизової оболонки ротоглотки здебільшого із ціанотичним відтінком;
– наліт плівчастий, фібринозного характеру, щільний, блискучий, сіруватого кольору, розміщений на одному або обох мигдаликах у вигляді острівців або суцільної плівки, важко знімається,
– набряк мигдаликів, слизових оболонок ротоглотки більш виражений порівняно із місцевою гіперемією;
– регіонарний підщелепний або шийний лімфаденіт;
– головний біль, слабкість, кволість, зниження апетиту, нудота, одноразова блювота;
– блідість шкіри;
– тахікардія;
– епідеміологічні дані – контакт з хворим на дифтерію, порушення календаря щеплень проти дифтерії.
Дифтерія мигдаликів тяжка:
– гострий початок;
– температура тіла гектична, фебрильна в перші години захворювання, у подальшому субфебрильна або нормальна на фоні погіршення загального стану;
– головний біль, слабкість, кволість, ломота в м’язах та суглобах, порушення сну, знижений або відсутній апетит, повторна блювота;
– біль у животі;
– біль у горлі помірний, відчуття клубка у горлі, утруднене ковтання;
– блідість шкіри, періоральний ціаноз;
– різко виражений набряк мигдаликів та м’яких тканин ротоглотки дифузного характеру;
– наліт фібринозного характеру, плівчастий, щільний, сірувато-білого або брудно-сірого кольору, не знімається шпателем, поверхня слизової під ним кровоточить, розміщений на мигдаликах та за їхніми межами – на піднебінних дужках, язичку, м’якому та твердому піднебінні, бічній та задній поверхні горла;
– гіперемія слизової оболонки ротоглотки із ціанотичним відтінком;
– регіонарний підщелепний та шийний лімфаденіт;
– запах з рота солодко-гнильний, приторний;
– набряк підшкірно-жирової клітковини шиї різного поширення (від підщелепної ділянки до грудей, обмежений або поширений, однобічний або симетричний);
– геморагії на слизовій оболонці твердого та м’якого піднебіння;
– ранні ускладнення.
Гіпертоксична форма дифтерії мигдаликів:
– дуже гострий початок;
– біль у горлі при ковтанні;
– біль у ділянці шиї;
– біль при відкриванні рота;
– біль при пальпації лімфатичних вузлів;
– температура тіла гектична;
– прогресуюча слабкість, млявість, запаморочення, нудота, багаторазове блювання, анорексія;
– набряк мигдаликів та супутніх слизових оболонок ротоглотки різко виражений;
– гіперемія ротоглотки із ціанотичним відтінком;
– регіонарний підщелепний, шийний лімфаденіт;
– наліт на піднебінних мигдаликах плівчастий, фібринозний.
85.Лабораторна діагностика дифтерії. Лікувальна тактика
1. Загальний аналіз крові – лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув формули вліво, прискорення ШОЕ.
2. Загальний аналіз сечі – протеїнурія, циліндрурія, можлива мікрогематурія, підвищена питома вага.
3. Бактеріоскопія секрету ротоглотки і носових ходів – наявність або відсутність бактерій морфологічно подібних до коринебактерій дифтерії.
4. Бактеріологічна діагностика слизу з ротоглотки, носа та інших місць ураження – виділення культури коринебактерії дифтерії та визначення її токсигенних властивостей.
5. РПГА крові з дифтерійним діагностикумом у динаміці хвороби – виявлення титру антитоксичних антитіл у сироватці крові, діагностичний титр 1:40 та зростання його в динаміці хвороби.
6. РНА з дифтерійним антигеном – виявлення дифтерійного токсину в сироватці крові.
7. РПГА крові з еритроцитарним діагностикумом до введення ПДС – визначення рівня дифтерійного токсину в сироватці крові.
8. Коагулограма – гіперкоагуляція або коагулопатія.
9. Ниркові тести – підвищення рівня залишкового азоту, сечовини, азоту сечовини.
10. ЕКГ-дослідження в динаміці.
11. Огляд отоларингологом у динаміці.
12. Огляд ревмокардіологом та неврологом у динаміці.
13. Ларингоскопія пряма та непряма при ларингеальній дифтерії.
14. Риноскопія при назофарингеальній дифтерії.
15. Задня риноскопія при назофарингеальній дифтерії.
Лікування
1. Госпіталізації підлягають усі хворі в залежності від тяжкості до боксованого або реанімаційного відділення інфекційного стаціонару.
2. Дієта – вітамінізована, калорійна, щадна.
3. Етіотропна терапія – введення протидифтерійної сироватки (ПДС), доза та кратність введення залежать від ступеня тяжкості та клінічної форми дифтерії. Після встановлення діагнозу дифтерії чи вірогідній підозрі на неї ПДС уводиться в перші дві години після госпіталізації. ПДС не вводиться дітям, у яких діагноз дифтерії встановлений після 7-го дня захворювання і відсутні симптоми інтоксикації та нашарування на мигдаликах. ПДС уводиться тільки після внутрішньошкіряної проби.
При легкій формі дифтерії вся доза ПДС уводиться одноразово і становить від 10 000 до 20 000-30 000 МО. Повторне введення сироватки в дозі 10 000-20 000 МО можливе при збереженні через добу симптомів інтоксикації та збереженні чи поширенні нашарувань на мигдаликах.
При легкій формі в умовах стаціонару, коли постановка діагнозу дифтерії викликає труднощі, можливе спостереження за хворим протягом 8-24 годин до кінцевого встановлення діагнозу без введення ПДС.
При середньотяжкій формі дифтерії перша доза ПДС становить від 20 000 до 40 000-50 000 МО, через 24 год при необхідності вводиться повторна доза 20 000-30 000 МО.
При тяжкій формі дифтерії курсова доза ПДС становить 60-70 000 – 200-250 000 МО. Перша доза має становити 2/3 курсової. У добу госпіталізації вводять 3/4 курсової дози. Інтервал уведення ПДС – 12 годин, якщо вся доза сироватки вводилася внутрішньовенно, інтервал – 8 годин. Показане внутрішньовенне крапельне введення сироватки. Половину розрахованої дози вводять внутрішньовенно, другу половину – внутрішньом’язово.
4. Антибактеріальна терапія: при легких формах: еритроміцин, рифампіцин перорально, при середньотяжких та тяжких – парентеральне введення напівсинтетичних антибіотиків пеніцилінового та цефалоспоринового ряду.
5. Місцева санація ротоглотки – полоскання та орошення ротоглотки дезінфікуючими розчинами.
6. Антигістамінні препарати призначають при всіх формах дифтерії.
7. Дезінтоксикаційну терапію глюкозо-сольовими та колоїдними розчинами – при середньотяжкій та тяжкій формах з обліком добової потреби в рідині і патологічних витрат.
8. Глюкокортикостероїди – при середньотяжкій формі в дозі 2-3 мг/кг по преднізолону та тяжкій формі в дозі 10-20 мг/кг по преднізолону.
Практично будь-яка ситуація, що приводить до стресу, з одного боку, і до значної скупченості людей у поганих побутових умовах - з іншої, характеризується високим ризиком виникнення менингококковой інфекції. Доведено, що якщо кількість носіїв менингококка досягає в колективі 20% і більше, те з'являються клінічно манифестированные форми хвороби. Передумовами до захворювання є тісний постійний контакт людей у замкнутих приміщеннях, висока температура й вологість повітря, підвищена концентрація вуглекислого газу й сірководню. Всі ці фактори є звичайними в екстремальних ситуаціях. Психічні й фізичні перевантаження, а також переохолодження у свою чергу є моментами, що привертають, у виникненні хвороби. Їхній вплив також, як і вплив іонізуючої радіації, позначається опосередковано й проявляється недостатністю імуногенеза (зниження Іg у секреті слизуватих оболонок дихальних шляхів і Іg у крові)
Практично будь-яка ситуація, що приводить до стресу, з одного боку, і до значної скупченості людей у поганих побутових умовах - з іншої, характеризується високим ризиком виникнення менингококковой інфекції. Доведено, що якщо кількість носіїв менингококка досягає в колективі 20% і більше, те з'являються клінічно манифестированные форми хвороби. Передумовами до захворювання є тісний постійний контакт людей у замкнутих приміщеннях, висока температура й вологість повітря, підвищена концентрація вуглекислого газу й сірководню. Всі ці фактори є звичайними в екстремальних ситуаціях. Психічні й фізичні перевантаження, а також переохолодження у свою чергу є моментами, що привертають, у виникненні хвороби. Їхній вплив також, як і вплив іонізуючої радіації, позначається опосередковано й проявляється недостатністю иммуногенеза (зниження Іg у секреті слизуватих оболонок дихальних шляхів і Іg у крові).
Класифікація менінгококової інфекції:
І. За поширеністю патологічного процесу:
А. Локалізовані форми:
1. Бактеріоносійство.
2. Назофарингіт.
Б. Генералізовані форми:
1. Менінгококцемія (менінгококовий сепсис) типова.
2. Менінгококцемія атипова (без геморагічної висипки).
2.1. З метастазами у внутрішні органи.
2.2. Без метастазів у внутрішні органи.
3. Менінгіт (менінгоенцефаліт).
4. Змішана форма (поєднання менінгококцемії та менінгіту або менінгоенцефаліту).
ІІ. За тяжкістю перебігу:
1. Легкий.
2. Середньотяжкий.
3. Тяжкий.
4. Дуже тяжкий (блискавична, гіпертоксична, фульмінантна форма).
ІІІ. За тривалістю перебігу:
1. Гострий (до 3 міс).
2. Затяжний (до 6 міс).
3. Хронічний (понад 6 міс).
ІV. Основні ускладнення:
1. Інфекційно-токсичний шок.
2. Набряк/ набухання головного мозку.
3. ДВЗ-синдром.
4. Синдром Уотерхауза-Фрідеріксена( надниркова недостатність)
5. Гостра ниркова недостатність.
6. Респіраторний дистрес-синдром.
7. Епендиматит.
8. Гангрена, некрози.
80. Менінгококова інфекція. Клінічна картина
Інкубаційний період коливається від 2 до 10 днів (частіше 4-6 днів). клінічної класифікації менингококковой інфекції В. И. Покровського:
"локалізовані форми (менингококконосійство й гострий назофарингіт);
"генерализовані форми (менингококемія, менінгіт, менингоенцефалит і змішана);
"рідкі форми (ендокардит, поліартрит, пневмонія, іридоцикліт).
Гострий назофарингит може бути продромальной стадією гнійного менінгіту або самостійним клінічним проявом менингококковой інфекції. Характеризується помірним підвищенням температури тіла (до38,5°С), слабко вираженими симптомами загальної інтоксикації і назофарингитом
Менінгіт починається, як правило, гостро, з різкого ознобу й підвищення температури тіла до 38-40°С. Захворювання характеризується вираженою загальною слабістю, болями в очних яблуках, особливо при русі, потім з'являється головний біль у лобово-скроневих, рідше - потиличних областях. Головний біль швидко наростає, стає розлитої, болючої, що давить або розпирає Зникає апетит, виникає нудота, що не приносить хворому полегшення. Спостерігаються підвищена чутливість (гиперестезія) до всіх видів зовнішніх подразників (світлобоязнь, гиперакузія), млявість, загальмованість, порушення сну. При важких формах характерні порушення свідомості (сомноленція, сопор, кома). Через 12-14 ч від початку хвороби з'являються об'єктивні симптоми роздратування мозкових оболонок (ригідність м'язів потилиці, симптом Кернига, симптоми Брудзинского, Гийена), зниження черевних, периостальных і сухожильних рефлексів, а також їхня нерівномірність (анизорефлексія). Поразки черепних нервів виявляються в перші дні хвороби й відрізняються оборотністю. Найчастіше уражуються лицьовий нерв, а також окорухливі нерви (ІІІ, ІV і VІ пари), рідше - під'язичний і тройнічний нерви. У крові - високий лейкоцитоз, нейтрофільоз, зрушення нейтрофилів уліво, підвищення СОЭ. Ліквор під підвищеним тиском, мутний, виражений нейтрофильный цитоз, підвищене зміст білка.
Менингококовий менингоенцефалит характеризується важким плином, вираженими энцефалитическими проявами в сполученні з різким менингеальным і загальінтоксикаційним синдромами.. До кінця 1-2 доби хвороби розвиваються порушення свідомості у вигляді глибокого сопору, що супроводжується психомоторним порушенням, судорогами, нерідко зоровими або слуховыми галюцинаціями. Паралельно наростають менингеальні знаки. Через добу від початку хвороби спостерігається характерна менингеальная поза (хворий лежить на боці із зігнутими ногами й закинутою головою). Визначається осередкова церебральна симптоматика-пірамідної недостатності: парез мімічної мускулатури по центральному типі, виражена анизорефлексія сухожильних і пери-остальных рефлексів, різкі патологічні симптоми, спастические тими- і парапарези, рідше - паралічі з гипер- або гипостезией, координаторные порушення. Осередкові поразки речовини головного мозку виявляються також у вигляді поразки черепних нервів. Можуть з'являтися коркові розлади - порушення психіки, часткова або повна амнезія, зорові й слуховые галюцинації, ейфорія або депресивний стан.. При легкому плині ознаки загальної інтоксикації нерізко виражені, температура тіла - 38-39°С. У перші годинни хвороби на шкірі нижніх кінцівок, тулуба з'являється вбога петехиальная сип з окремими елементами зірчастого характеру (діаметром 2-3 мм, неправильної форми, що виступають над рівнем шкіри, щільними на дотик). При середній вазі хвороби температура тіла до 40°С. Геморрагическая сип рясна, петехиальные й зірчасті елементи з'являються на шкірі гомілок, стегон, у пахових і пахвових областях, на животі й грудях Менингококцемія в дорослихсполучається з менінгітом. При цьому можуть спостерігатися поразка серця по типі ендокардиту, міокардиту й перикардиту; тромбози великих посудин з наступною гангреною пальців, кінцівок; інфекційно-токсичний шок, що часто сполучається з гострої наднирковою недостатністю (синдроми Уотерхауза-Фридерихсена).
81Діагностика менінгококовох інфекції Для менінгококового менінгіту властивий помірний (до 10–12 тис. клітин в 1мм3) нейтрофільний плеоцитоз з виразною клітинно-білковою дисоціацією, незначним зниженням рівня глюкози. Найчастіше зустрічається плеоцитоз на рівні 1–5 тис. клітин в 1мм3. Характерним є колір спинномозкової рідини, який чітко залежить від рівня плеоцитозу. Мутність та колір СМР при менінгококовому менінгіті нагадує воду, до якої додають молоко; чим більший плеоцитоз, тим біліша СМР та кольором більше нагадує молоко. Лише при плеоцитозі понад 5–6 тис. в 1мм3 колір СМР набуває незначного жовтуватого відтінку.
Специфічна експрес-діагностика при генералізованих формах менінгококової інфекції має досить ефективний метод: бактеріоскопія товстої краплі крові, мазків крові та СМР. Фарбування за Грамом дозволяє вже за 30 хвилин виявити грамнегативні бобоподібні диплококи, розташовані внутрішньоклітинно (фагоцитовані нейтрофілами) та позаклітинно. Цей метод ефективний навіть у випадках, коли ще не настали типові зміни: у випадку раннього проведення спинномозкової пункції плеоцитоз може бути незначним (десятки клітин) та серозним (переважають лімфоцити), лише бактеріоскопія допомагає виявити велику кількість диплококів. Цей стан навіть отримав свою назву — “серозна фаза гнійного менінгіту”. Однак вже через 10–12 годин СМР набуває властивого менінгококовому менінгіту вигляду. Водночас, за деякими даними, майже в 10 % випадків при менінгококових менінгітах плеоцитоз в СМР залишається нормальним, а збудник при цьому виявляють.
Специфічна лабораторна діагностика складається з бактеріологічного та серологічного методів. Бактеріологічний метод є основним методом діагностики менінгококової інфекції. Матеріалом для бактеріологічного дослідження є носоглотковий слиз, кров, СМР та деякі інші біологічні субстрати. За наявності генералізованих форм важливим є використання всіх можливих біологічних субстратів для бактеріологічної діагностики. Так, при менінгококових менінгітах деяким дослідникам вдалося підвищити ефективність цього методу до 92 % за рахунок одночасного посіву СМР та крові. Однак внаслідок нестійкості менінгокока у зовнішньому середовищі ефективність цього методу помірна і вимагає суворого дотримання певних правил. На догоспітальному етапі переважно роблять посіви слизу з носоглотки. Лікар загальної практики має пам’ятати, що посіви беруть до того часу, поки пацієнт не чистив зуби, не полоскав рота. Поза організмом людини менінгококи досить швидко гинуть, а при низькій температурі швидко втрачають здатність до утворення колоній, тому під час транспортування матеріалу до лабораторії необхідно уникати його охолодження. Ефективність бактеріологічного методу багато в чому залежить і від антибактерійної терапії. Навіть одна ін’єкція антибіотика значно зменшує ймовірність виділення збудника (до речі, такий самий недолік характерний і для бактеріоскопічного методу). Тому все більшого значення в діагностиці менінгококової інфекції набувають серологічний метод та полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), останню ставлять з сироваткою крові та СМР.
Використовується РНГА, РЗК в парних сироватках, яка вважається позитивною при наростанні титру антитіл у чотири й більше разів. Однак це метод швидше ретроспективної діагностики, адже інтервал між взяттям сироваток має становити не менше 7–10 діб. Лише ЛПР дозволяє швидко, протягом 1–2 діб верифікувати діагнозУ загальному аналізі крові можна виявити лейкоцитоз та гіперлейкоцитоз зі значним паличкоядерним зсувом та нейтрофільозом, збільшеною ШОЕ, у випадку прогресивного ДВЗ-синдрому додається анемія та тромбоцитопенія.
Обов’язковим є дослідження окулістом очного дна перед проведенням спинномозкової пункції, огляд невропатологом, за необхідності — проведення МРТ, КТ та ЕЕГ.
82Менінгококова інфекція. Лікувальна тактика та профілактика
Всі хворі на менінгококовий назофарингіт вимагають стаціонарного лікування. Амбулаторно може лікуватися лише частина пацієнтів з гострим бактеріоносійством.
За наявності гарячки проводять антибактеріальне лікування препаратами пеніцилінового ряду — ампіциліном (ампіоксом) по 0,5 х 4 рази на добу та подібними до них лікарськими засобами. Препаратами цефалоспоринового ряду для перорального застосування, рифампіцином по 0,3 х 2 рази на день, ципрофлоксацином по 0,5 х 2 рази на день або, в крайньому випадку, левоміцетином по 0,5 х 4 рази на день. Тривалість курсу — 3–4 доби. Одночасно призначають протигістамінні засоби, полоскання носоглотки розчином еубіотиків, ультрафіолетове опромінення ротоглотки та порожнини носа, інгаляції з димексидом тощо. Якщо санація затягується, це свідчить про наявність хронічного захворювання носоглотки, лікування проводиться разом з отоларингологом.
За відсутності гарячки та інших ознак інтоксикації, антибактеріальна терапія може не проводитися, рекомендоване фізіотерапевтичне лікування, полоскання антисептичними засобами, еубіотиками, інгаляції з димексидом, застосування біостимуляторів, імуномодуляторів. Як альтернативний варіант у деяких випадках — можливе застосування ципрофлоксацину по 0,5 х 2 рази на день протягом 2 діб. Термін лікарського спостереження при менінгококовому назофарингіті становить 15 днів.
Останнім часом все частіше реєструється стійкість до пеніциліну та хлорамфеніколу, а в деяких регіонах чутливість до пеніциліну зберігають лише 32–34 % штамів, тому часто надають перевагу іншим b-лактамним антибіотикам — цефалоспоринам ІІІ генерації (цефотаксиму, цефтріаксону та цефтазидіму). Найширше застосовується цефтріаксон в дозі 4 г/добу. Під впливом цефтріаксону вже через 8 годин значно зменшується концентрація ендотоксину в СМР. Глюкокортикостероїди застосовують у випадку нестабільної гемодинаміки (преднізолон, гідрокортизон), при набряку головного мозку (дексаметазон). Слід також зауважити, що тривале застосування глюкокортикостероїдів (після виведення з шоку, з коми) подовжує термін санації СМР, а відтак і тривалість антибактеріального лікування.
З метою підвищення концентрації антибіотика в СМР при МІ застосовується димексид, який у вигляді 20 %-ного розчину вводиться внутрішньовенно по 100 мл двічі на добу. Він має бактерицидні властивості і водночас значно підвищує проникність ГЕБ для пеніцилінів та цефалоспоринів.
У випадку раннього поступання до стаціонару в більшості випадків (за винятком блискавичних форм) адекватна антибактеріальна терапія швидко призводить до покращення стану та одужання, що вигідно відрізняє МІ від сепсису та менінгітів іншої бактерійної етіології. Вже через 1–2 доби значно покращується загальний стан, а санація СМР настає через 7–9 діб.
Реконвалесценти генералізованих форм МІ спостерігаються інфекціоністом та невропатологом не менше 3 років (протягом першого року — один раз на квартал, наступного року — один раз на 6 міс. та один раз наприкінці 3-го року).
Профілактика
Специфічна профілактика. Захисний механізм забезпечується капсульними полісахаридами менінгококів груп А та С, які є основою вакцин, що захищають проти цих штамів протягом 5 років. Якщо вакцина проти менінгококів серогруп В і С створена досить давно, то сучасна квадривакцина проти серогруп А, С, Y, W-135 з’явилася нещодавно та рекомендована для осіб з високим ризиком захворювання (наприклад, в Нігерії, Чаді). До цього часу не створена вакцина проти менінгококу серотипу В, тому що їхні полісахариди слабкоімуногенні й не спричиняють утворення антитіл.
Неспецифічна профілактика в осередках інфекції Масова хіміопрофілактика в організованих колективах Для профілактики застосовувалися пролонговані препарати пеніциліну — насамперед біцилін-5, тривалість дії якого наближається до одного місяця.
83.Дифтерія. Етіологія. Патогенез
Збудник хвороби - бактерії дифтерії (В. dіphtherіae sіve Cіos-trіdіum dіphtherіae) був
Етиологія. Збудник хвороби являє собою па-дочку довжиною в середньому близько 2-3 j.і при товщині 0,5 ;х; вона має невеликий вигин, а на кінцях утворить здуття, що містять особливі включення: живильні зерна Бабеса- Эрнста, що виявляють фарбуванням по Нейссеру. Дифтерійні бактерії нерухомі, не утворять суперечку, добре офарблюються фуксином, а також по Граму.
По ступені вірулентності прийнято розрізняти три типи дифтерійних бактерій: тип gravіs (викликає найбільш важкі випадки захворювання), тип mіtіs (викликає легкі форми хвороби) і тип іntermedіus (проміжний). Слід зазначити, що прямого паралелізму між типом збудника й вагою клінічних проявів викликаного їм захворювання не існує. У цей час за допомогою реакції преципітації в агарі можна визначати токсигенность штамів бактерій, виділених від хворих.
Дифтерійні бактерії виділяють у навколишнє середовище сильний экзотоксин складної білкової природи. Для виявлення сприйнятливості людей до дифтерії (точніше, щоб установити відсутність антитоксичного імунітету) застосовують реакцію Шику: 1/50 Dіm1 уводять випробуваному строго внутрикожно в область передпліччя. У позитивних випадках, тобто якщо випробуваний сприйнятливий до дифтерії, через 48 годин в області ін'єкції можна бачити ділянка гіперемії й припухлість шкіри до 1,5-3 див у діаметрі. Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі дифтерією й бактерионосії.Частіше дифтерією хворіють діти, особливо у віці від 2 до 11 років, але можуть боліти й дорослі. Дифтерія ставиться до числа інфекційних хвороб, що передаються повітряно-краплинним шляхом; при кашлі й чханні із зева й носоглотки хворого у навколишній повітряний простір попадають дрібні частки слизу, що містять вірулентних дифтерійних бактерій. Зараження відбувається при влученні цих інфекційних часточок слизу, що містять дифтерійних бактерій, у носоглотку й верхні дихальні шляхи сприйнятливої людини, що перебувало поблизу здорового.
Відому роль у поширенні дифтерії грають різні предмети побуту й іграшки, інфіковані часточками слизу із зева хворих людей або бактерионосіїв. Захворюваність дифтерією має чітко виражений сезонний характер з наростанням кількості випадків хвороби пізньою осінню й на початку зими, що пояснюється частотою в цю пору року катаральних процесів в області носоглотки й верхніх дихальних шляхів у носіїв: при цьому створюються більше сприятливі умови для розбризкування при кашлі й чханні часточок слизу, що містять вірулентних бактерій..
Перенесене захворювання залишає недостатньо повноцінний імунітет, внаслідок чого можливі повторні захворювання.
Патогенез і патологічна анатомія. Найбільше часто спостерігається дифтерія зева, Крім цієї найбільш частої локалізації дифтерійного процесу, спостерігаються й інші клінічні різновиди хвороби: дифтерія носа, гортані, а значно рідше--дифтерія ока й Патогенез дифтерії, однак, аж ніяк не обмежується зазначеними місцевими змінами в області вхідних воріт інфекції. Ряд найбільш важливих клінічних прояві хвороби пов'язаний з тим, що 'із вхідних воріт інфекції відбувається усмоктування экзотоксина дифтерійних бактерій з розвитком інтоксикації різного ступеня.
Результатом токсикозу служать поразки периферичних нервів (аж до розвитку паралічів і розпаду миелиновой оболонки), вузлів симпатичної й парасимпатической нервової системи, дистрофія міокарда, а при важких (токсичних) формах хвороби - розвиток прогресуючого міокардиту, дегенерація надпочечников, різко виражена артеріальна гіпотонія. У процесі захворювання дифтерією спостерігається переродження паренхіматозних органів (печінка, нирки).
Для токсичних форм хвороби характерне утворення набряків підшкірної клітковини в окружності вхідних воріт інфекції. Так, при токсичній формі дифтерії зева розвивається масивний набряк шийної клітковини. Дифтерія гортані супроводжується набряком голосових зв'язувань і стенотическим подихом.шкіри.
84Дифтерія.Клінічна картина
– гостре інфекційне захворювання, яке характеризується утворенням фібринозних нальотів у місці інвазії збудника, найчастіше на слизових оболонках ротоглотки та дихальних шляхів, загальною інтоксикацією, ураженням серцево-судинної, нервової систем та нирок.
– інкубаційний період – 2-10 днів;
– клінічні прояви залежать від клінічної форми дифтерії за тяжкістю та локалізацією.
Дифтерія мигдаликів легкого ступеня тяжкості:
– початок гострий;
– температура тіла нормальна або субфебрильна, триває 1-2 дні;
– збільшення мигдаликів рівномірне кулясте;
– гіперемія слизової оболонки мигдаликів із ціанотичним відтінком;
– наліт фібринозного або частково фібринозного характеру (еластична плівка, щільно поєднана з поверхнею мигдаликів, не розтирається між шпателями, зберігає форму у воді) знімається важко або без труднощів, поверхня слизової оболонки ротоглотки після зняття нальоту кровоточить або не кровоточить, розміщений на одному або обох мигдаликах у вигляді острівців білувато-сірого або білого кольору;
– може бути наліт, розміщений на мигдаликах, гнійного характеру;
– біль у горлі незначний;
– регіонарний підщелепний лімфаденіт;
– головний біль, слабкість, кволість;
– епідеміологічні дані – контакт з хворим на дифтерію дорослим або дитиною, порушення календаря щеплень проти дифтерії.
Дифтерія мигдаликів середньотяжка:
– гострий початок;
– температура тіла фебрильна, субфебрильна, триває 2-3 дні;
– біль у горлі помірний, нерідко не відповідає характеру і поширеності процесу;
– збільшення піднебінних мигдаликів рівномірне кулясте;
– гіперемія слизової оболонки ротоглотки здебільшого із ціанотичним відтінком;
– наліт плівчастий, фібринозного характеру, щільний, блискучий, сіруватого кольору, розміщений на одному або обох мигдаликах у вигляді острівців або суцільної плівки, важко знімається,
– набряк мигдаликів, слизових оболонок ротоглотки більш виражений порівняно із місцевою гіперемією;
– регіонарний підщелепний або шийний лімфаденіт;
– головний біль, слабкість, кволість, зниження апетиту, нудота, одноразова блювота;
– блідість шкіри;
– тахікардія;
– епідеміологічні дані – контакт з хворим на дифтерію, порушення календаря щеплень проти дифтерії.
Дифтерія мигдаликів тяжка:
– гострий початок;
– температура тіла гектична, фебрильна в перші години захворювання, у подальшому субфебрильна або нормальна на фоні погіршення загального стану;
– головний біль, слабкість, кволість, ломота в м’язах та суглобах, порушення сну, знижений або відсутній апетит, повторна блювота;
– біль у животі;
– біль у горлі помірний, відчуття клубка у горлі, утруднене ковтання;
– блідість шкіри, періоральний ціаноз;
– різко виражений набряк мигдаликів та м’яких тканин ротоглотки дифузного характеру;
– наліт фібринозного характеру, плівчастий, щільний, сірувато-білого або брудно-сірого кольору, не знімається шпателем, поверхня слизової під ним кровоточить, розміщений на мигдаликах та за їхніми межами – на піднебінних дужках, язичку, м’якому та твердому піднебінні, бічній та задній поверхні горла;
– гіперемія слизової оболонки ротоглотки із ціанотичним відтінком;
– регіонарний підщелепний та шийний лімфаденіт;
– запах з рота солодко-гнильний, приторний;
– набряк підшкірно-жирової клітковини шиї різного поширення (від підщелепної ділянки до грудей, обмежений або поширений, однобічний або симетричний);
– геморагії на слизовій оболонці твердого та м’якого піднебіння;
– ранні ускладнення.
Гіпертоксична форма дифтерії мигдаликів:
– дуже гострий початок;
– біль у горлі при ковтанні;
– біль у ділянці шиї;
– біль при відкриванні рота;
– біль при пальпації лімфатичних вузлів;
– температура тіла гектична;
– прогресуюча слабкість, млявість, запаморочення, нудота, багаторазове блювання, анорексія;
– набряк мигдаликів та супутніх слизових оболонок ротоглотки різко виражений;
– гіперемія ротоглотки із ціанотичним відтінком;
– регіонарний підщелепний, шийний лімфаденіт;
– наліт на піднебінних мигдаликах плівчастий, фібринозний.
85.Лабораторна діагностика дифтерії. Лікувальна тактика
1. Загальний аналіз крові – лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув формули вліво, прискорення ШОЕ.
2. Загальний аналіз сечі – протеїнурія, циліндрурія, можлива мікрогематурія, підвищена питома вага.
3. Бактеріоскопія секрету ротоглотки і носових ходів – наявність або відсутність бактерій морфологічно подібних до коринебактерій дифтерії.
4. Бактеріологічна діагностика слизу з ротоглотки, носа та інших місць ураження – виділення культури коринебактерії дифтерії та визначення її токсигенних властивостей.
5. РПГА крові з дифтерійним діагностикумом у динаміці хвороби – виявлення титру антитоксичних антитіл у сироватці крові, діагностичний титр 1:40 та зростання його в динаміці хвороби.
6. РНА з дифтерійним антигеном – виявлення дифтерійного токсину в сироватці крові.
7. РПГА крові з еритроцитарним діагностикумом до введення ПДС – визначення рівня дифтерійного токсину в сироватці крові.
8. Коагулограма – гіперкоагуляція або коагулопатія.
9. Ниркові тести – підвищення рівня залишкового азоту, сечовини, азоту сечовини.
10. ЕКГ-дослідження в динаміці.
11. Огляд отоларингологом у динаміці.
12. Огляд ревмокардіологом та неврологом у динаміці.
13. Ларингоскопія пряма та непряма при ларингеальній дифтерії.
14. Риноскопія при назофарингеальній дифтерії.
15. Задня риноскопія при назофарингеальній дифтерії.
Лікування
1. Госпіталізації підлягають усі хворі в залежності від тяжкості до боксованого або реанімаційного відділення інфекційного стаціонару.
2. Дієта – вітамінізована, калорійна, щадна.
3. Етіотропна терапія – введення протидифтерійної сироватки (ПДС), доза та кратність введення залежать від ступеня тяжкості та клінічної форми дифтерії. Після встановлення діагнозу дифтерії чи вірогідній підозрі на неї ПДС уводиться в перші дві години після госпіталізації. ПДС не вводиться дітям, у яких діагноз дифтерії встановлений після 7-го дня захворювання і відсутні симптоми інтоксикації та нашарування на мигдаликах. ПДС уводиться тільки після внутрішньошкіряної проби.
При легкій формі дифтерії вся доза ПДС уводиться одноразово і становить від 10 000 до 20 000-30 000 МО. Повторне введення сироватки в дозі 10 000-20 000 МО можливе при збереженні через добу симптомів інтоксикації та збереженні чи поширенні нашарувань на мигдаликах.
При легкій формі в умовах стаціонару, коли постановка діагнозу дифтерії викликає труднощі, можливе спостереження за хворим протягом 8-24 годин до кінцевого встановлення діагнозу без введення ПДС.
При середньотяжкій формі дифтерії перша доза ПДС становить від 20 000 до 40 000-50 000 МО, через 24 год при необхідності вводиться повторна доза 20 000-30 000 МО.
При тяжкій формі дифтерії курсова доза ПДС становить 60-70 000 – 200-250 000 МО. Перша доза має становити 2/3 курсової. У добу госпіталізації вводять 3/4 курсової дози. Інтервал уведення ПДС – 12 годин, якщо вся доза сироватки вводилася внутрішньовенно, інтервал – 8 годин. Показане внутрішньовенне крапельне введення сироватки. Половину розрахованої дози вводять внутрішньовенно, другу половину – внутрішньом’язово.
4. Антибактеріальна терапія: при легких формах: еритроміцин, рифампіцин перорально, при середньотяжких та тяжких – парентеральне введення напівсинтетичних антибіотиків пеніцилінового та цефалоспоринового ряду.
5. Місцева санація ротоглотки – полоскання та орошення ротоглотки дезінфікуючими розчинами.
6. Антигістамінні препарати призначають при всіх формах дифтерії.
7. Дезінтоксикаційну терапію глюкозо-сольовими та колоїдними розчинами – при середньотяжкій та тяжкій формах з обліком добової потреби в рідині і патологічних витрат.
8. Глюкокортикостероїди – при середньотяжкій формі в дозі 2-3 мг/кг по преднізолону та тяжкій формі в дозі 10-20 мг/кг по преднізолону.