Острая дыхательная недостаточность
Острая дыхательная
недостаточность – это неспособность системы внешнего дыхания обеспечить
нормальный газовый состав артериальной крови или он поддерживается за счет
включения компенсаторных механизмов.
Классификация. Существует большое количество классификаций ДН, построенных
по этиологическому, патогенетическому и другим принципам. Как правило, они
чрезмерно громоздки и трудны для использования в повседневной практике. Нам
представляется, что с позиций анестезиолога-реаниматолога целесообразно
выделить всего два типа ДН:
1.
Вентиляционную, которая связана преимущественно с
повреждением механического аппарата вентиляции и проявляется гиповентиляцией,
гиперкапнией (PaCO2
>
2.
Гипоксемическую, связанную с паренхиматозным
повреждением легких и нарушением газообмена, главным образом, в зоне
альвеолярно-артериального перехода. Этот тип ДН проявляется гипоксемией (PaO2 <
Несмотря на максимальное
упрощение, предложенная классификация не только учитывает главные
патогенетические механизмы обоих типов ДН, но и ориентирует врача в выборе
методов интенсивной дыхательной терапии. Так, если при лечении вентиляционной
ДН на первый план выходят такие методы, как восстановление и поддержание
свободной проходимости дыхательных путей, бронхолитическая терапия, ИВЛ, то при
гипоксемической ДН патогенетически обоснованными будут методы заместительной
оксигенотерапии, применение повышенного давления в конце выдоха, назначение
экзогенных сурфактантов или методы нормализации кровотока в малом круге
кровообращения.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами развития вентиляционной дыхательной
недостаточности являются (а) обструктивные, (б) рестриктивные и (в) нейрорегуляторные
нарушения.
Обструкция дыхательных
путей происходит в результате аспирации околоплодных вод, мекония, содержимого
желудка и кишечника. Чаще всего это наблюдается у новорожденных, перенесших
тяжелую перинатальную гипоксию и у детей с пороками развития
желудочно-кишечного тракта. Обструкция может быть связана с муковисцидозом,
бронхоэктатической болезнью, отеком подсвязочного пространства инфекционного
или травматического происхождения. У старших детей причиной тяжелой
бронхообстукции является бронхиальная астма.
Снижение растяжимости
легких (рестриктивные нарушения) наблюдается при пневмонии, респираторном
дистресс-синдроме, пневмофиброзе, интерстициальной эмфиземе и отеке. Ухудшение
податливости грудной клетки может происходить при пневмо- или гемотораксе,
диафрагмальной грыже, высоком стоянии купола диафрагмы при кишечной
непроходимости, перитоните или язвенно-некротическом энтероколите.
Нейрорегуляторные нарушения дыхания могут быть связаны
с поражением как центральных отделов нервной системы, так и периферических
нервов. Центральные нарушения регуляции дыхания возникают при травме или
опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг, при интоксикациях или действии
анестетиков. Поражение периферических нервов и мышц развивается при
полиневритах, полиомиелите, миастении.
Основными причинами
возникновения гипоксемической ДН
являются: (а) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких, (б)
внутрилегочное шунтирование крови и (в) снижение диффузионной способности
легких.
Неравномерность
вентиляции наиболее выражена при заболеваниях легких, сопровождающихся
уменьшением просвета дыхательных путей, например при бронхиальной астме,
бронхитах и бронхиолитах, бронхоэктатической болезни, пневмонии, опухолях
легкого. Перфузия легких нарушается при системной гипотензии и шоке, пороках
сердца, острой сердечной недостаточности, легочной гипертензии. Длительное
неподвижное положение больного, особенно во время операции и анестезии,
неизбежно приводит к вентиляционно-перфузионным нарушениям, так как в
результате действия гравитационного фактора перфузия смещается в нижележащие
отделы легких, а вентиляция - в вышележащие.
Внутрилегочное шунтирование крови справа-налево
является крайней степенью нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Это
происходит при продолжающейся перфузии невентилируемых участков легкого
(например, при ателектазах), что приводит к сбросу неоксигенированной крови в
артериальное русло.
Снижение диффузионной
способности легких может быть связано как с уменьшением газообменной
поверхности легких, так и с "утолщением” альвеолярно-капиллярной мембраны.
Газообменная поверхность бывает существенно снижена при гипоплазии легких,
ателектазах, у больных, перенесших резекцию легкого. Затруднение диффузии газа
через альвелярно-капиллярную мембрану у детей чаще всего наблюдается при
интерстициальном отеке или фиброзе легкого.
Понятно, что в
клинической практике чаще всего встречается сочетание различных типов нарушений
газообмена, но чтобы правильно выбрать тактику интенсивной терапии, врач должен
определить ведущие механизмы патогенеза ДН.
Диагностика. Все клинические методы диагностики в полном объеме используются и при
обследовании больных в отделениях интенсивной терапии. Однако, в связи с
тяжестью состояния пациентов и необходимостью применения более агрессивных
методов терапии, врачу-реаниматологу требуется дополнительная информация,
позволяющая уточнить характер и выраженность патологических процессов. Без
этого невозможно оптимизировать терапию и минимизировать вероятность развития
осложнений.
Эту дополнительную
информацию получают в результате использования
инвазивных методов исследования и анализа данных мониторного наблюдения
(См. главу «Мониторинг»). В данном
разделе приведены лишь некоторые формулы для расчета наиболее важных
функциональных показателей, характеризующих вентиляционно-перфузионные
отношения в легких.
Функциональное мертвое
пространство. В
клинической практике обычно определяют не объем мертвого пространства –
величину, зависимую от возраста и массы тела, а отношение функционального мертвого
пространства (VD) к дыхательному объему (VT), которое в норме равняется 0,3.
Расчет производится по формуле Бора:
VD/VT = (PaCO2 - PECO2)/ PaCO2 ;
Для определения величины PECO2 выдыхаемый газ собирают в мешок и анализируют с
помощью капнографа. Увеличение фракции мертвого пространства происходит как
нарушениях вентиляции (перерастяжение альвеол, эмфизема легких), так и перфузии
легких (эмболия легочной артерии, острая сердечная недостаточность).
Альвеолярно-артериальный
артериальный градиент кислорода (DA-aO2) является одним из важнейших показателей
характеризующих вентиляционно-перфузионные отношения в легких. Так, если в
норме DA-aO2 не превышает
DA-aO2 = PAO2 – PaO2 ;
PaO2
определяется прямым измерением, а парциальное давление кислорода в альвеолярном
газе может быть рассчитано по следующей упрощенной формуле:
PAO2 = FiO2 (PB – PH2O)
– PaCO2 , где
FiO2 – фракционная концентрация кислорода
во вдыхаемом газе, PB – барометрическое давление, PH2O – парциальное давление водяных
паров, которое при нормальной температуре тела составляет
Некоторые исследователи
для оценки вентиляционно-перфузионных отношений предпочитают пользоваться артериально-альвеолярным
коэффициентом (PaO2/PAO2), который отражает примерно такую же информацию, но меньше
зависит от значения FiO2.
Величина
вено-артериального шунта (QS/Qt) показывает какой процент неоксигенированной венозной крови
сбрасывается в артериальное русло. В норме величина вено-артериального шунта не
превышает 5%, а при тяжелых заболеваниях легких может возрастать до 50-60%.
Шунт рассчитывают по следующей формуле:
QS/Qt = (СcO2 – CaO2/ СcO2 – CvO2) ´ 100, где
СcO2 – содержание кислорода в конечных легочных
капиллярах;
CaO2 –
содержание кислорода в артериальной крови;
CvO2 –
содержание кислорода в смешанной венозной крови.
Поскольку величину СcO2 непосредственно измерить невозможно, то перед
исследованием больного переводят на дыхание чистым кислородом, считая, что при
этом гемоглобин в легочных капиллярах насыщается на 100%.
Эффективность легочной
вентиляции в процессе ИВЛ легко оценивать по индексу оксигенации (IO). Расчет IO производится по следующей формуле:
IO = (MAP ´ FiO2 ´ 100)/ PaO2, где
MAP – величина
среднего давления в дыхательных путях, которую считывают с монитора респиратора
или рассчитывают по формулам.
Величина IO > 15 свидетельствует о тяжелой
дыхательной недостаточности, значения более 30 указывают на неэффективность
респираторной терапии. У новорожденных детей, имеющих IO > 40, смертность составляет около
80%.
