Экстрадуральный и субдуральный
абсцессы
представляют собой ограниченное гнойное воспаление твердой мозговой оболочки
(ограниченный пахименингит).
Экстрадуральный абсцесс
обычно возникает при распространении инфекции контактным путем в результате
остеопериостита и кариозного процесса в стенке околоносовых пазух, чаще всего
при хроническом фронтите, реже при этмоидите и сфеноидите. Вначале возникает
воспаление ограниченного участка наружного листка твердой мозговой оболочки,
приобретающее гнойный или некротический характер. Постепенно, при
прогрессировании процесса, образуется гнойник, расположенный между костью и
твердой мозговой оболочкой, ограниченный спайками и грануляциями. В зависимости
от локализации гнойного очага экстрадуральный абсцесс может быть в передней
(при фронтите и этмоидите) и в средней (при сфеноидите) черепных ямках.
Основной симптом при экстрадуральном абсцессе - головная боль, которая может
быть расценена как обострение синуита. Однако, экстрадуральный абсцесс нередко
протекает бессимптомно и может оказаться случайной находкой во время операции
на пораженной околоносовой пазухе. Это объясняется свободным опорожнением абсцесса
через фистулу, открывающуюся в пазуху.
В тех случаях, когда
опорожнение абсцесса затруднено, он, постоянно увеличиваясь в размере, может
привести к появлению симптомов, характерных для объемного процесса и связанных
с повышением внутричерепного давления: головная боль, тошнота и рвота, вне
связи с приемом пищи; застойный сосок зрительного нерва на стороне поражания, а
также замедленный пульс (брадикардия).
При экстрадуральном абсцессе
возможно нарушение обоняния в результате сдавления bulbus и tractus
olfactorius, а также нарушение функции других черепно-мозговых нервов
(отводящего, лицевого, тройничного, языкоглоточного и блуждающего). Тогда
возникает соответствующий симптомокомплекс: затруднение отведения глазного
яблока кнаружи, слабость лицевых мышц, ослабление роговичного рефлекса, парез
мягкого неба, проявляемый поперхиванием и гнусавостью.
Субдуральный абсцесс
возникает как осложнение острых или обострившихся хронических синуитов. Он
может развиваться в результате распространения экстрадурального абсцесса через
твердую мозговую оболочку либо при гематогенном распространении воспалительного
процесса. Образующийся в субдуральном пространстве абсцесс ограничивается
слабым демаркационным валом, состоящим из спаек паутинной оболочки,
соединительнотканных и глиальных элементов. Обычный исход такого абсцесса при
отсутствии лечения - распространение инфекции по поверхности мозговых оболочек
с развитием разлитого лептоменингита или же инфицирование тканей мозга с
развитием внутримозгового абсцесса (Ундриц В.Ф., 1960). Субдуральный абсцесс
протекает не столь бессимптомно, как экстрадуральный. Выраженность симптомов
зависит от степени барьеризации процесса. К симптомам повышения внутричерепного
давления присоединяются признаки поражения мозговых оболочек и вещества мозга.
У больных при общем недомогании и лихорадочном состоянии имеются заметные
изменения гемограммы (повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение
СОЭ). Давление в спинномозговом пространстве умеренно повышенное, в ликворе,
обычно стерильном, отмечается увеличение количества белка и клеток, что
указывает на местный реактивный воспалительный процесс и раздражение оболочек
мозга.
Лечение экстра- и
субдурального абсцессов - хирургическое. Производят широкое вскрытие пораженных
околоносовых пазух наружным доступом для обнажения твердой мозговой оболочки в
пределах здоровых тканей. Обнаруженный абсцесс дренируют. Проводится активная
антибиотикотералия и другое медикаментозное лечение, аналогичное при лечении
менингита.
Синустромбоз. Переход воспалительного процесса на стенку синусов приводит к развитию
синусфлебита с последующим их тромбозом. Среди синустромбозов риногенного
происхождения наиболее частым и опасным является синустромбоз кавернозного
синуса.
Пещеристый синус, как
известно, располагается над телом клиновидной кости и ее пазухи. Он
представляет собой сложноустроенный венозный коллектор, в который отводится
кровь из различных венозных источников. Так, спереди в пещеристый синус впадают
вены глазницы, анастамозирующие, в свою очередь, с венами лица - лобной,
надглазничной, угловой и лицевой. В этот синус также впадают вены крыловидного
сплетения, решетчатые, крылонебные, вены глоточного сплетения, задняя ушная и
затылочные вены. Он сообщается с верхним и нижним каменистыми синусами.
Пещеристый синус граничит с внутренней сонной артерией, отводящим, блоковидным
и глазодвигательным нервами, а также первой и второй ветвями тройничного нерва.
Такое сложное строение синуса в значительной степени объясняет клинику его
тромбоза (Хилов К. Л.,1960).
Синустромбоз пещеристого
синуса наиболее часто развивается при фурункуле и карбункуле носа, заболеваниях
клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта, а также при
внутричерепных осложнениях.
В большинстве случаев
тромбофлебит пещеристого синуса возникает вторично, являясь продолжением
флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевых вен. Однако
возможно развитие тромбофлебита пещеристого синуса в результате распространения
отогенной инфекции по каменистым синусам. Развитию тромбоза кавернозного синуса
способствует его сложное анатомическое строение, отличительной особенностью
которого являются многочисленные соединительнотканные перемычки, замедляющие
движение тока крови в синусе.
Известно, что образование
тромба в венозных синусах начинается значительно раньше, чем микробы проникают
в просвет кровеносного русла, и представляет собой своеобразную защитную
реакцию организма на поступление инфекции в ток крови (Курдова З.И.,1966).
Однако нарушение гемодинамики на этом ответственном участке внутричерепного и
глазничного кровеносного пути приводит к катострофическим последствиям,
развивающимся в глазнице и полости черепа, которые к тому же усугубляются
септическим развитием процесса.
Синустромбоз проявляется
симптомами общесептического характера: интермиттирующей лихорадкой с
потрясающими ознобами и проливными потами при общем крайне тяжелом состоянии
больного. Опасность представляет попадание в малый, а затем и в большой круг
кровообращения кусочков инфицированного тромба. В результате возможно
метастазирование гнойного процесса и появление новых гнойных очагов в различных
органах.
Кроме общих септических
симптомов, при тромбозе кавернозного синуса характерны местные, глазные
симптомы, обусловленные нарушением кровообращения глазных вен. Они могут быть
двусторонними, но более всего выражены на стороне поражения. Глазные симптомы
проявляются экзофтальмом, отеком век и конъюнктивы в виде нарастающего хемоза,
выпадением корнеальных рефлексов. Вследствие воспалительного очага орбитальной
клетчатки и пареза глазодвигательных нервов движение глазного яблока становится
ограниченным либо невозможным. Нарушение кровоснабжения зрительного нерва и
сетчатки приводит к невриту зрительного нерва и слепоте. Застойные явления
могут наблюдаться также в области лба и даже всей соответствующей половины
лица.
Отличительной особенностью
синустромбоза от флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, является
отсутствие болезненности при давлении на глазное яблоко. При синустромбозе
возможны также двусторонние изменения в тканях глазницы в результате
распространения тромбоза на другую половину синуса. Нередко тромбоз пещеристого
синуса осложняется гнойным менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, что
ухудшает прогноз заболевания.
Тромбоз верхнего продольного
синуса является гораздо более редким осложнением. Этот венозный синус подобно
другим внутричерепным синусам образован дубликатурой твердой мозговой оболочки
и своим передним отделом граничит с задней стенкой лобной пазухи, вены которой
впадают в этот синус. Вот почему тромбоз верхнего продольного синуса возникает
чаще всего при фронтитах. Инфекция может проникать не только гематогенно по
венозным сосудам пазухи, но и контактным путем при остеопериостите задней
(мозговой) стенки пазухи. Как и при всяком синустромбозе, заболевание верхнего
продольного синуса проявляется общесептическими симптомами. Из общемозговых
симптомов у больных отмечается головная боль, спутанность или потеря сознания,
присутствует менингиальный синдром. Местные признаки заболевания проявляются
отечностью мягких тканей лба и темени. Тромбоз верхнего продольного синуса
также, как и тромбоз кавернозного синуса, может осложниться менингитом,
менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, а также абсцессом мозжечка, что затрудняет
диагностику и усугубляет прогноз заболевания.
Лечение синустромбоза
требует не только энергичной антибактериальной терапии и оперативной санации
пораженных околоносовых пазух, но и активного применения антикоагулянтов. В тех
случаях, когда синустромбоз развился как осложнение фурункула или карбункула
носа, прибегают к перевязке лицевой или угловой вен по В. Ф. Войно-Ясенецкому.
Антибиотики вводятся
внутримышечно, внутривенно и внутриартериально (желательно три вида
антибиотиков). Для их эндоваскулярного введения обычно катетеризируют
поверхностную височную артерию и подключичную вену.
