Опыт
лечения больных с первичными иммунодефицитами позволил установить
существование определенных ассоциаций между видом иммунодефицита, возбудителем
и клиническими проявлениями. Как ' видно из приведенных ниже данных, для
дефицита гуморального и фагоцитарного звеньев систем иммунитета характерно
наличие внеклеточной бактериальной инфекции, а для дефицита клеточного звена
иммунитета — внутриклеточная бактериальная инфекция, а также вирусная,
протозойная
инфекция и микоз.
Типичные ассоциации между видом иммунодефицита,
возбудителем и клиническими проявлениями
I. Дефицит гуморального (В-звена) иммунитета. 1. Дефицит IgG, IgM.
Возбудитель: пиогенные внеклеточные бактерии (стрепто-,
стафилококки, Haemophilus); вирусы (энтеровирус, Herpes zoster); простейшие (Pneumocystis и др.)
Клинико-лабораторные признаки: дефект опсонизации и киллинга
микроорганизмов; рецидивирующие инфекции легких, центральной нервной системы,
желудка и
2. Дефицит секреторного IgA.
Возбудитель: пиогенные внеклеточные бактерии (стрепто-,
стафилококки), Haemophilus influencae, грамотрицательные бактерии, грибы, Giardia.
Клинико-лабораторные признаки: рецидивирующие инфекции
слизистых оболочек, дыхательных путей, желудка и кишок.
II.
Дефицит клеточного (Т-звена) иммунитета.
Возбудитель: внутриклеточные бактерии (Mycobacteria, Listeria, Legionella, Salmonella, Nocardia, Chlamydia); грибы (Candida, Histoplasmosis, Mucormycosis), ДНК-содержащие вирусы (herpes simplex virus, varicella zoster virus, cytomegalovirus,
papova),
простейшие (Toxoplasmosis,
Cryptosporidiosis, Pneumocystis).
Клинико-лабораторные признаки:
снижение
количества Т-лимфоцитов и нарушение внутриклеточного киллинга патогенов;
частые тяжелые инфекции легких,
центральной нервной системы, желудка и кишок, кожи.
В настоящее время все большее внимание уделяется
изучению роли питания матери в развитии нарушений иммунной системы плода и
новорожденного, что может быть причиной возникновения иммунопатологии. Установлено, что
недостаточность питания матери в период внутриутробного развития плода
приводит к нарушению развития иммунной системы (прежде всего это отражается на
размерах и функциях тимуса), что после рождения и в зрелом возрасте может быть
причиной негативных последствий для человека. В период развития плода свыше
22 недель гестации под влиянием пищевых аллергенов матери у эмбриона может
развиться сенсибилизация, способная в будущем проявиться атопическими
реакциями на этот конкретный аллерген. В период раннего
постнатального созревания иммунная система ребенка находится под благотворным
влиянием грудного молока, которое содержит, кроме необходимьгх питательньгх
веществ, различные ци-токины и гормоны, контролирующие правильное развитие
иммунной системы новорожденного. К ним относится, в частности, пролактин. На
многих иммунокомпетентных клетках плода есть рецептор к пролак-тину,
относящийся к семейству рецепторов к ИЛ-2. Воздействие про-лактина на клетки,
имеющие рецептор к пролактину, усиливает функцию ЕК-клеток, зависимую от
Т-лимфоцитов активацию макрофагов, способствует созреванию и усилению функции
лимфоцитов, модулирует дифференцировку интраэпителиальных гамма, дельта
Т-лимфоцитов. Недостаток в этот период
витаминов, минеральных солей, микроэлементов и антиоксидантов в рационе матери
может привести к развитию недостаточности иммунной системы новорожденного. В период
после отлучения от груди под влиянием пищевых продуктов происходит поляризация
функции Т-хелперов 1-го и 2-го типа, развивается толерантность к пищевым
продуктам, закладывается основа для проявления атопии.
III. Дефицит системы фагоцитов.
Возбудители: грамотрицательные кишечные и пиогенные бактерии
(E.coli, Pseudomonas, Klebsiella,
Staphylococcus), грибы (Candida, Aspergillus, Mucormycosis).
Клинико-лабораторные признаки:
нарушение
хемотаксиса, кислородзависимого метаболизма, фагоцитоза; септицемия, пневмония,
бактериальный эндокардит, аноректальные абсцессы.
