Метаболический ацидоз - нарушение
метаболизма, приводящее к некомпенсированному или частично компенсированному
падению рН крови (ацидемия). При этом всегда отмечается дефицит оснований.
Концентрация гидрокарбоната в плазме падает. Метаболический ацидоз развивается
при снижении содержания НСО3-
, что уменьшает соотношение НСО3-/рСО2
и ведет к снижению рН.
Основные причины метаболического ацидоза:
1)
Расходование НСО3- для нейтрализации
образующегося или поступающего в организм Н+;
2)
Повышенное выведение НСО3- из
организма (почки, желудочно-кишечный тракт и др.);
3)
Нарушение образования НСО3- .
При
накоплении в организме большого количества недоокисленных продуктов обмена и
органических кислот включаются компенсаторные механизмы. Сильная кислота при
реакции с бикарбонатом переходит в слабую угольную кислоту. Угольная кислота
возбуждает дыхательный центр, а продукты ее диссоциации удаляются через легкие
(рСО2) и почки (Н2О). Израсходованный бикарбонат
восполняется путем соответствующих реакций в эритроцитах и почках. Почки
усиленно выводят Н+. В отсутствие патологических изменений в почках
общая экскреция Н+ и синтез НСО3- могут увеличиться в 10 раз.
Большинство
авторов считают, что метаболический ацидоз должен обязательно сопровождаться
так называемым анионным провалом, или анионным несоответствием. Суть его
заключается в том, что в норме в плазме существует равновесие между катионами (Na+, К+,
Мg2+, Са2+)
и анионами (Сl-, НСО3- , белки, остаточные
анионы).
При
истощении бикарбонатных буферных оснований их место занимают органические
кислоты и создается несоответствие между концентрацией Na+ и суммой НСО3- и Сl- .
Величину
"анионного несоответствия" можно определить по формуле: Анионное
несоответствие = Na+ пл. – (Сl- пл. + НСО3- ).
В норме "анионный интервал" составляет 12±4 ммоль/л.
Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого, сопровождаются увеличением "анионного интервала", так как для нейтрализации кислых продуктов используются буферные системы крови.
Патофизиологические
реакции при метаболическом ацидозе выражаются в:
1)
Увеличении содержания Н+ в клетках, что
приводит к внутриклеточному ацидозу;
2)
Уменьшении содержания К+ в клетках и
повышении его уровня в плазме;
3)
Катаболической фазе обмена с последующим распадом
клеток;
4)
Гипервентиляции как компенсаторной реакции на
метаболический ацидоз;
5)
Частой рвоте (удаление Н+ с желудочным
содержимым);
6)
Относительной стабильности функций сердечно-сосудистой
системы в начальном периоде развития ацидоза. Она начинает страдать только при
критических изменениях рН. Это объясняется активацией симпатико-адреналовой
системы и повышенным выбросом в кровь катехоламинов;
7)
Повышенном удалении Н+ почками; при рН
менее 7.25 реакция мочи становится
кислой;
8) Смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что сопровождается облегченной отдачей тканям кислорода.
Клинически метаболический ацидоз проявляется следующими симптомами:
1)
Нарушением периферической микроциркуляции (бледность,
акроцианоз, "мраморность" кожных покровов, симптом "белого
пятна");
2)
Выраженной одышкой, глубоким и учащенным дыханием;
3)
Гипертермией до 38 – 39o С;
4)
Олигурией или анурией;
5)
Нарушением гемодинамики с постепенным снижением АД и
нарушением ритма сердечной деятельности;
6)
Адинамией.
Диагностика
метаболического ацидоза основывается на данных анамнеза, клинической картине,
резко кислой реакции мочи, показателях КОС:
рН <7,35, ВЕ < – 2,5, АВ
<19, ВВ <40, SВ <20.
Наиболее
распространен метаболический ацидоз, развивающийся вследствие накопления в
организме кислых продуктов обмена.
При накоплении молочной кислоты (лактата) возникает лактат-ацидоз. Уровень молочной кислоты при этом возрастает (свыше 2-4 ммоль/л). Различают лактат-ацидоз типа А (классический) и типа В.
Лактат-ацидоз типа А, развивающийся у больных со сниженной перфузией тканей и выраженной гипоксией, чаще у больных с сердечной недостаточностью, гиповолемией, при развитии сепсиса, шока и др.
Лактат-ацидоз типа В отмечается у больных с выраженными метаболическими нарушениями (диабет, инфекционные заболевания, почечно-печеночная недостаточность, почечная потеря бикарбонатов – почечный тубулярный ацидоз 2-го типа, терапия диакарбом, желудочно-кишечные потери бикарбонатов, энтеростомия, синдром короткой кишки, ацидоз разведения, почечный тубулярный ацидоз 1 типа, синдром Фанкони, а также при назначении хлорида кальция, аммония хлорида и др.). Развитие ацидоза этого типа наблюдается при диаррее новорожденных и грудных детей, наследственных аномалиях обмена веществ с органической ацидемией и лактат-ацидозом, при назначении индометацина, салицилатов, отравления некоторых видах отравлений (салицилаты, этиленгликоль, метанол, антифриз, паральдегид и др.).
Интенсивная терапия метаболического ацидоза.
Выделяют два типа метаболического ацидоза: «Дельта –
ацидоз» - с повышенной анионной разностью (более 15 ммоль/л) и «Не дельта –
ацидоз» – отсутствие анионной разницы (менее 15 ммоль/л).
Показания для
введения гидрокарбоната натрия:
1.рН ниже 7.25 у детей с «Не дельта – ацидозом»;
2.Смешанный ацидоз не компенсируемый ИВЛ;
3.Остановка дыхания более 20 сек. или состояние после остановки сердца;
Гидрокарбоната натрия вводится из расчета 1-2 ммоль/кг
со скоростью 1 ммоль/кг/ мин (в 1 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия
содержится 0,5 ммоль).
Стандартная формула расчета натрия гидрокарбоната для
полной коррекции ацидоза:
Количество 4.2%раствора NaНСОз (ммоль/л) = ВЕ ´ Мт ´ 0.3,
Где: Мт - масса тела ; 0.3 – коэффициент(для
недоношенных детей – 0,5; для новорожденных и детей первых 6 мес. – 0,4)
При использовании гидрокарбоната натрия следует помнить, что в результате его
взаимодействия с кислотами крови увеличивается образование угольной кислоты, а
для ее удаления необходима достаточная вентиляция легких. При передозировке существует опасность развития метаболического
алкалоза. У больных с хронической почечной недостаточностью может углубиться
исходная гипокальциемия за счет более активного связывания Са2+
белками, что нередко приводит к развитию судорог. Введение натрия может вызвать
гиперосмолярное состояние с развитием симптомов сердечно-сосудистой
недостаточности, судорог и отека мозга.
Противопоказания и применению гидрокарбоната натрия: гиповентиляция, склонность к отекам, отек легких, сердечная
недостаточность, гипертония, эклампсия.
Трисамин -
используется при необходимости корригировать ацидоз у детей с гиперкапнией
(РаС02 выше
Общее количество трисамина (мл) = (ВЕ - 5 ) ´ Мт ´ 1.1;
(У детей старше 7 суток от значения ВЕ не вычитать коэффициент равный 5).
Скорость введения 1 мл/кг/мин.
Противопоказания: почечная недостаточность, гипогликемия, олигурия, гиперкалиемия.
При
использовании трисамина необходимо иметь в виду, что он: 1)Обладает
способностью проникать в клетку и корригировать внутриклеточный метаболический
ацидоз; 2) Способствует выведению СО2 почками, и его можно применять
при дыхательном ацидозе; 3) Снижает содержание глюкозы и кальция в плазме.
Кроме того, при введении трисамина клетки теряют К+, а в плазме
уровень его возрастает. Трисамин оказывает выраженное диуретическое действие.
Он выделяется почками, и его можно использовать только при сохраненной их
функции. Отсутствие натрия в трисамине позволяет отдавать ему предпочтение у
больных с гипернатриемией.
При
применении растворов лактасола и Рингера- лактата следует учитывать, что они
метаболизируются в печени с образованием гликогена, в связи с чем введение их
противопоказано при нарушении функций печени. Инфузия лактасола сопровождается
лактацидемией, поэтому при состояниях, сопровождающихся тканевой гипоксией
(сердечно-сосудистая недостаточность, шок и др.) его использование
ограничивают.
Показания
к коррекции метаболического ацидоза с помощью бикарбонатных буферов в последние
годы пересмотрены. Рекомендуется коррекцию метаболического ацидоза осуществлять
только при критических показателях рН и не доводить ее до нормальных величин,
так как метаболические процессы адаптированы к низким цифрам рН и быстрая ее
нормализация может привести к срыву процессов компенсации. Важно учитывать, что
метаболический ацидоз в начальном периоде развития - это компенсаторная реакция
организма на патологический процесс, направленная на сохранение оптимальной
оксигенации тканей. Шаблонный подход к коррекции КОС может привести к
нарушениям осмолярности, электролитного обмена, тканевого дыхания. В настоящее
время ведутся исследования с целью обоснования так называемой стресс-нормы,
т.е. тех минимальных значений КОС, при которых необходимо начинать коррекцию
ацидоза буферными растворами. По мнению большинства авторов, для рН она
находится в диапазоне 7,15 – 7,20, но может быть и ниже этих цифр. Для
коррекции метаболического ацидоза применяют методы направленные на нормализацию
микроциркуляции, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови,
оптимальную оксигенацию. Необходимо помнить, что при выраженном метаболическом
ацидозе действие многих фармакологических препаратов не проявляется или сильно
извращено.
