Проаритмия — это усиление уже имеющейся аритмии или возникновение новой под воздействием противоаритмических препаратов.
Механизмы этого явления
неоднородны и все еще слабо
исследованы. Часто — это следствие
вызываемой препаратами
неравномерности репо-ляризации и
соответственно — усиления дисперсии
рефрактерности миокарда, проявляющейся, в частности, в
удлинении интервалов Q—Т, J—Т и
комплекса QRS (более свойственно веществам I и III противоаритмиче-ских классов). С теоретических позиций, замедление проводимости без изменения рефрактерности может при благоприятных обстоятельствах способствовать возникновению re-entry (препараты подкласса
Поскольку тахиаритмиям сердца присуща выраженная спонтанная вариабельность и их усиление может не иметь связи с лечением, предлагается комплекс
признаков (критериев), подтверждающих аритмоген-ность
противоаритмических препаратов:
— увеличение в 4 раза за
1 ч числа ЖЭ у больных с острым
инфарктом миокарда (в периоде
от его начала до 4—6-й недели
заболевания);
— у больных с
хронической ИБС и другими заболеваниями
сердца увеличение числа ЖЭ за 1 ч в
10 раз, если в исходном периоде их
было от 1 до 50 в 1 ч; в 5 раз —
при исходном количестве от 51 до 100 в
1 ч; в 4 раза — при исходном
количестве от 101 до 300 в 1 ч; в 3 раза —
при исходном количестве >300 в 1 ч (для этого требуется холтеровское мониториро-ваниеЭКГ);
— возникновение ранее отсутствовавших у больного тахиаритмий (ЖТ), вызывающих гемодинамиче-ские расстройства, не
связанные с какими-либо другими
причинами; прежде всего имеются в виду:
а) полиморфная ЖТ, связанная с
удлинением интервала Q—Т (препараты подкласса IA); б) непрекращающаяся мономорфная ЖТ с очень широкими комплексами QRS — «синусоидальная»
(препараты подкласса
— учащение приступов
тахикардии и увеличение ее темпа;
— переход неустойчивой
пароксиз-мальной тахикардии (ЖТ)
в устойчивую либо превращение
пароксиз-мальной тахикардии в
хроническую (постоянно-возвратную);
— более легкое
возникновение тахиаритмий при физической
нагрузке по сравнению с исходным
периодом;
— более быстрое
воспроизведение ЖТ при ЭФИ, чем до лечения;
— затруднения при
электроимпульсной терапии (ЭИТ)
за счет понижения порога фибрилляции,
т. е. повышение порога
электрической де-фибрилляции (иногда при
введении кордарона или лидокаина)
[Echt D. et al., 1989].
— трудности в осуществлении ЭКС вследствие повышения порога кардиостимуляции
(случается при воздействии пропранолола, верапамила, новокаинамида, хинидина, флекаи-нида).
