Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 75

Гостей: 75

Користувачів: 0

Чат

Анатомо-фiзiологiчнi особливостi паращитовидних залоз, особливості їх уражень (гіпо- і гіперфункція).

Це залози внутрішньої секреції, що приймають участь в регуляції обміну Са і Р. Це невеликі утвори (кількістю 2-4), розташовані в товщі щитовидної з-зи заг. масою 0,12-0,5 г (н/н). Продукують паратгормон, що функціонально зв'язаний з віт. D . Виникають на 5-6 тиж вн/утр розвитку з ентодерми. З 34-38 тиж підвищується активність і до 6 міс. З 7 міс активність знижується. 1) з 6 років з'являються перші оксифільні клітини; 2) з 11 років збільшується утворення жирової тканини; 3) контролюють ріст і розвиток дитини; 4) малих розмірів; 5) строма - перегородки витончені; 6) відсутня жирова тканина при народженні.

Дія паратгормону : 1) знижує реабсорбцію Р в нирках (підвищене виділення з сечею); 2) посилює реаб-сорбцію Са в нирках (зменшується виділення з сечею); 3) посилює всмоктування Са в ШКТ; 4) підвищує активність ЛФ.

Методи вивчення : І. Прямі: 1) рівень паратгормону в крові (0,3-0,8 нг/л); 2) рівень іонізованого Са в сироватці крові (5,4-6,2 мг/100 мл). II . Менш точні: 1) рівень Са в крові (н/н - 2,25-2,45 ммоль/л; старше 6 років - 2,5-2,81 ммоль/л; дорослі - 2,35-2,75 ммоль/ л); 2) рівень Р в крові (н/н - 1,78 ммоль/л; 1-3 р - 1,29-2,26 ммоль/л; старше 6 років - 0,65-1,62 ммоль/л; дорослі - 1,2- 2,2 ммоль/л); 3) рівень Са в сечі (дорослі - 2,5-6,25); 4) рівень Р в сечі (дорослі - 29-43).

Хвороби : гіпо- та гіперпаратіреоз, спазмофілія.

Семіотика уражень паращитовидних залоз у дітей.

Гіпопаратиреоз. Трофічні порушення нігтів, волосся, зубів. При вродженому - порушення формування кісток (рання остеомаляція). Підвищена вегетативна лабільність і збудливість (пілороспазм, діарея, тахікардія). Посилена нервово-м'язева збудливість (позитивні с-ми Хвостека, Труссо, Ерба). Гостро виникають ларингоспазм (виникає, як правило, разом з судомами, частіше вночі - шумне ди-хання з участю грудної клітки, дитина синіє, іноді втрата свідомості), судомний с-м (тонічні, захоплюють м'язи-згиначі, виникають на різке тактильне подраз-нення, "рука акушера", прижимання ніг, зведення їх докупи, згинання стоп). Са знижений до 1,0-1,2 ммоль/л, Р підвищений до 3,2-3,9 ммоль/л.

Гіперпаратиреоз. Виражена м'язева слабість, закрепи, болі в кістках, переломи кісток, анорексія, полідипсія. Гіперкальціемія, кальцинація м'яких тканин, кістозна остеодистрофія, синдром нефрокальцинозу (поліурія, гематурія, гідронефроз), склоподібні утвори в ко-н'юнктиві, рогівці, виразки ШКТ, гіпер-тензія. Са підвищений до 3-4 ммоль/л, Р знижений до 0,8 ммоль/л.

Лабораторно: 1) радіоімунологія си-роватки крові (паратгормон = 0,3-0,8 нг/мл); 2) рівень іонізованого Са в сироватці крові (1,35-1,55 ммоль/л); 3) рівень загального Са і Р в крові, сечі

29. Анатомо-фiзiологiчнi особливостi тимусу, семіотика уражень.

Це парний дольковий орган, розташований в верх-ньому відділі переднього середостіння за грудиною. Це центральний орган лімфатичної системи, що відіграє головну роль в розвитку клітинного імунітету. Тимус максимально актив-ний в ембріональному періоді і в ранньому дитя-чому віці. Його маса в момент народження = 10-15 г. Далі проходить зниження маси і в пубер-татному періоді наступає його фізіологічна інво-люція. На ранніх стадіях онтогенезу тимус керує структурним і функціональним дозріванням імунокомпетентної с-ми, а на більш пізніх етапах забезпечує збереженість і цілісність імунних реакцій.

Одна з найважливіших функцій тимусу - мікросфера для проліферації і диференціації незрілих клітин в зрілі лімфоцити. Гормони тимусу (тимопоетин, тимозин, тимічний гуморальний фактор): 1) по-силюють експресію специфічних маркерів на по-верхні Т-лімфоцитів; 2) профілактика Вастінг-синдрому; 3) відновлюють клітинний і гумо-ральний імунітет; 4) протипухлинна дія.

Неімунні функції тимусу : 1) впливає на гемопоез в кістковому мозку; 2) регулює процеси згортання крові; 3) регулює процеси фібринолізу; 4) місце синтезу комплементу С; 5) підвищення чутливості до фагоцитування L і до їх імунного цитолізу; 6) посилює агрегацію тромбоцитів; 7) бере участь в нуклеїновому обміні селезінки; 8) регулює судинні рецептори; 9) впливає на нервові судинно-рухові центри.

Деякі функції з віком знижуються і зникають, але його активність зберігається все життя.

Патологія : аплазія (с-м Ді-Джордді), гіпо- і гіперплазія, тимоми, ліпоми, лімфосаркоми.

Див семіотику Т-системи імунітету

30. Анатомо-фiзiологiчнi особливостi підшлункової залози, особливості уражень (гіпо- і гіперфункція).

Ендокринна функція - острівці Лангерганса:її-клітини виділяють глюкагон; ї-клітини - інсулін; ї-клітини - соматостатин; РР-клітини - панкреатичний поліпептид.

Зародок з 6 тиж вн/утр. розвитку. З 10 тижднів з'являються ї- і ї-кл. На 7 міс з'являються острівці зрілого типу. З 8 тижнів виділяється глюкагон, з 12 - інсулін. Маса максимальна на 7 міс вн/утр. розвитку (6-8%), н/н - 3-4%, 1 міс - 6%, 1-14 p - 2,5-3%. Кількість острівців на 100 мм2: н/н - 588, 2 міс - 1332, 3-4 міс - 90-100 і так тримається до 50 років. Кількість гормонів: н/н (інсулін - 90-100 Од/мл, максимальний з 1 по 5 день; глюкагон - з 15 тиж вн/утр розвитку = дорослі = 80-240 пГ/мл; соматостатин - н/н = 70-190 пГ/кг, грудні діти = 35-185 пГ/кг, дор = 20-150 пГ/кг).

Хвороби : ЦД, гіперінсулінізм, кальциноз, пухлини (у дітей рідко), муковісцидоз, ураження при гельмінтозах.

Семіотика уражень підшлункової з-зи у дітей.

1) диспептичний синдром: зниження апетиту, нудота, блювота, поліфагія, полідипсія;); 2) больовий с-м: оперізуючі болі в епігастрії, болі вище пупка зліва, в лівому підребер'ї); 3) інтоксикацій-ний с-м; 4) с-м мальабсорбції (с-м не-достатності травлення - ензимопатія); 5) астено-вегетативний с-м; 8) рентген-ознаки; 9) порушення моторики (закрепи атонічні, спастичні; проноси); 10) с-ми гострого живота; 11) ексикоз; 12) гіпотрофія; 13) копрологічні зміни (креаторея, стеатррея); 14) лабораторне (підвищення амілази крові, підвищення діастази, підвищення трипсину в крові і т.д.).

Цукровий діабет: 1) генетична схильність (дефект певних локусів на короткому плечі 6-ї хромосоми); 2) спад-ковий дефект імунітету з супутньою схильністю до аутоімунних реакцій; 3) наявність антигенів по системі HLA - AT (локуси В8, В15, В18).

Типи: І - інсулінозалежний; ІІ -інсулінонезалежний; III - інші типи.

Форми: 1) переддіабет; 2) субклінічний діабет; 3) латентний (біохімічний) діабет; 4) маніфестний діабет.

Важкість: легкий, середньої важкості, важкий. Компенсація: компенсований, субкомпенсований, декомпенсований. Прово-куючі фактори: 1) вірусні інфекції; 2) психічні та фізичні травми; 3) переїдання, ожиріння; 4) гормональні дискореляції в певні періоди дитинства (активація контрінсулярних гормонів - СТГ, ГК), феохромоцитома; 5) вроджена гіпоплазія п/шл. з-зи; 6) гіподинамія; 7) вплив ліків з контрінсулярним ефектом; 8) вагітність; 9) порушення ендокринно-метаболічної рівноваги.

Проявляється: полідипсія, поліфагія, булімія, поліурія, похудання, сухість шкіри та слизових оболонок, гіперглікемія, кетонемія, кетонурія, глюкозурія, ацетонурія, ацидоз, підвищення b -ЛП, молочної к-ти, порушення осмотичності крові, елекролітного складу.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат