Метаболический
алкалоз - это нарушение обмена веществ,
которое не компенсируется или частично компенсируется повышением рН крови
(алкалемия), имеется избыток оснований и концентрация гидрокарбоната плазмы
превышает норму. При метаболическом алкалозе обычно имеется потеря анионов
кислоты (как правило потери ионов хлора (менее 90 ммоль/л), но может быть и
гипопротеинемия (менее 35 г/л у новорожденных) и повышение плазменной концентрации
бикарбоната ( в норме - 20 - 25 ммоль/л). Возникает при повышении соотношения
НСО3-/рСО2 за счет увеличения НСО3- .
Метаболический алкалоз развивается при:
1)
Избыточном введении буферных растворов;
2)
Повышенном образовании бикарбонатов в почках и желудочно-кишечном
тракте или при относительном увеличении их содержания за счет больших потерь Н+
(в частности, при неукротимой рвоте у больных со стенозом привратника);
3)
Повышенном образовании натрия лактата в печени;
4)
Массивных переливаниях цитратной крови (при нормальной
функции печени натрия цитрат превращается в натрия лактат).
Компенсация
метаболического алкалоза происходит за счет угнетения дыхания и увеличения рСО2
(10 ммоль/л НСО3- сверх нормы повышают рСО2 на
Патофизиологические изменения при метаболическом алкалозе характеризуются:
1) Повышенным выделением калия почками;
2) Развитием гипокалиемии и сопутствующими этому состоянию нарушениями ритма сердца;
3) Развитием внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (при выходе калия из клетки в нее поступает Н+);
4) Гиповентиляцией;
5) Смещением кривой оксигенации гемоглобина влево, что затрудняет отдачу кислорода тканям;
6) Развитием "парадоксальной ацидурии" – кислой реакции мочи, несмотря на метаболический алкалоз (недостаточные компенсаторные реакции).
Клинически
метаболический алкалоз проявляется гиповолемией, гипокалиемией, полиурией,
полидипсией, мышечной слабостью, иногда развитием судорог (связывание Са2+
белками).
Диагностика метаболического
алкалоза основывается на оценке клинических данных, показателей КОС (рН >7,46, рСО2 >
Интенсивная терапия. Метаболический алкалоз встречается реже ацидоза, но более трудно поддается
коррекции. Он всегда сопровождается выраженными электролитными нарушениями,
которые в свою очередь вызывают угнетение функции миокарда, гипотонию, мышечную слабость, иногда судороги.
Метаболический
алкалоз во внеклеточном пространстве часто сопровождается внутриклеточным
ацидозом, крайне трудно поддающимся коррекции. Обычно коррекцию начинают с
нормализации уровня калия плазмы. Растворы калия хлорида (0,5-1 %) вводят
медленно одновременно с
глюкозо-инсулиновыми смесями. При декомпенсированных формах метаболического
алкалоза у взрослых применяют растворы соляной кислоты (100 мл 4 % НСl на 1000 мл 5 % раствора глюкозы) и 0,9 % раствор
хлористого аммония. За сутки можно вводить не более 250-300 ммоль Н+.
Метаболический алкалоз делится на:
1)
Гипохлоремический алкалоз
чувствительный и лечению NaCl, обусловленный внепочечными потерями
организмом хлоридов.
2)
2.Гипохлоремический алкалоз
устойчивый к лечению NaCl, обусловленый избыточными потерями
хлоридов о мочой.
3)
Гипопротеинемический алкалоз.
4)
Ятрогенный алкалоз, возникающий
при введении большого количества гидрокарбоната натрия.
В
некоторых случаях следует выделять два вида метаболического алкалоза -
солезависимый и соленезависимый.
Причинами
солезависимого метаболического алкалоза чаще всего являются большие потери
желудочного содержимого (со рвотой, через зонд), избыточное введение натрия
гидрокарбоната, длительное применение диуретических средств. Он протекает с
уменьшением объема внеклеточной жидкости, гипокалиемией и снижением выведения
почками НСО3- .
Введение солевых растворов в данной ситуации, увеличивая объем внеклеточной жидкости, активизирует диурез и экскрецию бикарбоната почками. Желательно проводить коррекцию содержания натрия для увеличения объема внеклеточной жидкости и Cl- для устранения дефицита хлоридов. При большом дефиците калия (К+ плазмы меньше 2 ммоль/л) наблюдается снижение чувствительности к инфузии солевых растворов. Этот фактор может быть временным, и после коррекции уровня калия, чувствительность к солевым растворам восстанавливается.
Соленезависимый
метаболический алкалоз является результатом избытка в организме
минералокортикоидов (альдостерон) и дефицита калия. При этом виде
метаболического алкалоза объем внеклеточной жидкости увеличен, реабсорбция
натрия в почках снижена. Коррекцию проводят инфузией калия, введением
антагонистов альдостерона (верошпирон).
Метаболический
алкалоз, развившийся у больных с сердечной недостаточностью, хронической
почечно-печеночной недостаточностью, при лечении диуретиками также
сопровождается увеличением объема внеклеточной жидкости, отеками. Лечение
рекомендуется проводить введением диакарба как ингибитора карбоангидразы
(увеличивается выведение Nа+,
НСО3-, К+ почками). Введение солевых растворов
противопоказано.
