Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 58

Гостей: 58

Користувачів: 0

Чат

54.Нейролептики (антипсихотичні засоби) — лікарські засоби, які використовуються для лікування психозів, головним чином шизофренії, а також інших ендогенних (органічних) та екзогенних (психогенних) психічних розладів, що проявляються важкими психоемоційними порушеннями з явищами марення, галюцинацій, збудження.
У зв’язку з соціальною значущістю шизофренії — захворювання, що вражає, за даними сучасних дослідників, до 1% населення, вивченню нейротрансмітерних порушень при цій групі психічних розладів присвячена значна наукова література. Вважають, що найбільше значення в патогенезі шизофренії має генетично детермінована гіперактивність дофамінових систем мезокортикального і мезолімбічного трактів, тіла нейронів яких локалізовані в чорній речовині (substancia nigra) та у вентральній зоні покришки (ventral tegmental area).
Згідно з викладеним, в основі нейрохімічних механізмів терапевтичних ефектів нейролептиків є їх антагоністична дія відносно дофамінових рецепторів субтипу D2 (за новішими даними, також D3 і D4 ), що локалізовані переважно в лімбічній системі головного мозку.
Психічна діяльність людини, що визначається за поведінкою і мовленням, залежить в основному від двох процесів — емоцій і мислення. Для формування підкоркових емоцій важливе значення має активність лімбічної системи (особливо миндалеподібного комплексу), заднього гіпоталамуса і таламуса. Вищі емоції (моральні, естетичні відчуття) є діяльністю кори головного мозку.
Мислення, або асоціативна діяльність, визначається функцією кори головного мозку і деякими підкорковими структурами (таламус, гіпокамп). Рівень активності кори головного мозку залежить від впливу ретикулярної формації стовбура головного мозку.
Нейролептичні засоби представляють собою один з основних класів психотропних препаратів, які застосовуються для лікування психічних розладів.
Нейролептиками (антипсихотичними) речовинами називають такі засоби, які викликають стан психомоторної байдужості.
Головна дія нейролептиків — їх антипсихотична властивість, яка проявляється через 7—12 днів після початку застосування препаратів, зняттям явищ марення та галюцинації. Зменшується психічне та рухове збудження хворих, послаблюється відчуття емоційної напруги та агресивності.
Основні фармакологічні ефекти нейролептиків. Фармакокінетика нейролептиків
Нейролептики — це група лікарських засобів, що переважно пригнічують психічну (вищу) нервову діяльність, емоційний стан і поведінку, але не порушують при цьому свідомості. Однією з основних фармакологічних особливостей невролептиків є їх своєрідна заспокійлива дія — пригнічення реакцій на зовнішні стимули, ослаблення психомоторного збудження і афективного напруження, приглушення відчуття страху, зниження агресивності. Від інших засобів, що пригнічують функцію ЦНС, зокрема транквілізаторів, невролептики суттєво відрізняються наявністю антипсихотичної дії, здатністю припиняти марення, галюцинації, автоматизм та інші психопатологічні синдроми, у зв'язку з чим вони ефективні у хворих з тяжкою психопатологією (шизофренія, маніакально-депресивний психоз тощо).
Незважаючи на значну депримуючу дію, снотворного ефекту в терапевтичних дозах невролептики не мають, проте вони концентрують гальмівні процеси, що сприяє сну або виникненню дрімотного стану. Важливою для невролептиків є їх потенціююча дія на снодійні, протисудомні, засоби для наркозу, анальгетики та інші засоби, що пригнічують функцію центральної нервової системи, а також антагоністична — до психостимуляторів (кофеїн, фенамін та ін.).
Поряд з цим невролептики мають широкий фармакодинамічний спектр впливу на різні органи і системи. Основні ефекти — це артеріальна гіпотензія, гіпотермія, гіподинамія. Артеріальна гіпотензія розвивається за рахунок центральної і периферичної адреноблокуючої дії невролептиків. Гіпотермія є результатом значного пригнічення функції гіпоталамуса та інших розміщених поруч структур мозку, внаслідок чого гальмується продукція гормонів гіпофіза і гормонів залоз II порядку (адреналіну, кортикостероїдів, тироксину), що зумовлює різке зниження процесів обміну, температури тіла. Гіподинамія є результатом центральної (на рівні сітчастого утвору стовбура мозку) адреноблокуючої дії невролептиків.
Знижуючи збудливість рецепторів тригерної зони, невролептики діють як засоби проти гикавки і блювання. Для деяких похідних характерним є пригнічення кашльового центру. Невролептики пригнічують тканинне дихання і окисне фосфорування, внаслідок чого знижується забезпечення тканин макроергічним фосфатом. Результатом є морфофункціональні зміни клітинних мембран, у тому числі мітохондрій.
Багатьом невролептикам властива центральна і периферична адреноблокуюча активність, деяким — холіноблокуюча, протигістамінна і протисеротонінова. В останні роки з'явились відомості, які свідчать, що важливу роль у механізмі дії невролептиків відіграє їх вплив на дофамінергічні процеси. Причому різні невролептики блокують медіаторну функцію дофаміну в певних структурах мозку.
Основними показаннями для призначення невролептиків є тяжка психоневрологічна патологія: психомоторне й емоційне збудження (страх, тривога, напруження, порушення сну), гострі психотичні розлади, що супроводжуються маренням, галюцинаціями, нав'язливі стани, страх, тяжкі невротичні порушення. Невролептики широко застосовуються в анестезіологічній практиці й реаніматології, особливо в екстремальних ситуаціях (інфаркт міокарда, шок тощо), в боротьбі з токсикозом вагітних.
Фармакокінетика більшості невролептиків характеризується повною абсорбцією при різних шляхах введення і проникненням крізь гематоенцефалічний бар'єр. Разом з тим у мозку невролептики накопичуються менше, ніж у паренхіматозних органах. Метаболізуються в печінці, виділяються здебільшого з сечею, частково з калом.
До найпоширеніших небажаних ефектів невролептиків відносять їх токсичну дію на екстрапірамідну систему (паркінсонізм), на плід, особливо в першому триместрі вагітності, каталептогенну дію, при-гнічувальний вплив на скоротливу функцію міокарда, токсичний — на печінку.

Класифікація нейролептиків за хімічною будовою:
А. Типові антипсихотичні засоби:
1.Фенотіазини:
а) аліфатичні похідні (аміназин, пропазин, левомепромазин);
б) піперидинові похідні (тіоридазин — сонапакс);
в) піперазинові похідні (метеразин, трифтазин, етаперазин, фторфеназин).
2.Бутирофенони (галоперидол, дроперидол, трифлуперидол, меторин).
3. Тіоксантени (хлорпротиксен).
Б. Атипові антипсихотичні засоби:
1.Трициклічні нейролептики — похідні дибензодіазепіну (клозапін — азалептин).
2.Похідні сульфонілбензаміду (сульпірид).
3.Похідні індолу (резерпін).
4.Дифенілбутилпіперидину (пімозид, флуспірілен).
За активністю нейролептичної дії щодо аміназину виділяють:
1. Засоби зі слабшою дією (пропазин, тіоридазин, хлорпротиксен, левомепромазин).
2. Засоби середньої сили дії, приблизно рівні з аміназином (метеразин).
3. Засоби, наділені підвищеною нейролептичною активністю (трифтазин, етаперазин).
4. Сильні нейролептики (галоперидол, трифлуперидол, фторфеназин).
За широтою терапевтичної дії:
1. Нейролептики з широким спектром дії, які застосовують при гострих станах (аміназин, левомепромазин, пропазин, хлорпротиксен).
2. Нейролептики, придатні для тривалої та підтримуючої терапії (аміназин, левомепромазин, фторфеназин, тіоридазин).
3. Нейролептики для проведення спеціальних лікувальних курсів (етаперазин, галоперидол, трифлуперидол).
Локалізація дії дофамінових рецепторів та їх ефекти, пов’язані з блокуючим впливом:
1. Мезолімбічна система — антипсихотичний ефект. Емоційна індиферентність. Депресія.
2. Гіпоталамус — зниження температури тіла. Галакторея (підвищення виділення пролактину).
3. Екстрапірамідна система — симптоми паркінсонізму.
4. Хеморецептори тригерної зони блювотного центру — протиблювотна дія.
Нейролептикам властива каталептична дія (стан, при якому організм здатний знаходитися тривалий час у тій позі, яку придали йому — незручне положення) та зняття стану агресивності.
а) каталепсія у щурів після введення аміназину;
б) поза боксера «бій щурів» після подразнення електричним струмом;
в) поведінка щурів після введення аміназину і подразнення електричним струмом.
Нейролептики пригнічують дофамінову передачу за рахунок блокування постсинаптичних рецепторів. Схожість структур дофаміну і фенотіазинів пояснюють одним і тим же рецепторним утворенням. Молекулярним посередником, через який забезпечується втручання нейролептиків у метаболізм синаптичної клітини, служить аденілатциклаза.
Механізм антипсихотичної дії нейролептиків пов’язаний з пригніченням функції ретикулярної формації і усунення її активуючої дії на кору головного мозку. Гальмуванням постсинаптичного рецептора частково обумовлене вторинне підсилення функції дофамінових нейронів.
Механізм седативної дії нейролептиків — блокування центральних α-адренорецепторів ретикулярної формації та пригнічення Н1-гістамінових рецепторів. Заспокійлива дія нейролептиків — пригнічення реакцій на зовнішні стимули, послаблення психомоторного збудження, приглушення відчуття страху, зниження агресивності.
Механізм гіпотермічної дії — збільшення тепловіддачі у зв’язку з посиленням теплопродукції за рахунок зменшення м’язового тонусу і центральної регуляції обміну речовин.
Механізм гіпотензивної дії — блокування центральних α-адрено- та дофамінорецепторів, що призводить до судинорозширювальної дії.
Резерпін діє на пресинаптичні структури дофамінових синапсів, спустошує запаси моноамінів в аксональних терміналіях. Блокатор синтезу катехоламінів α-метилтирозин потенціює пригнічувальний ефект нейролептиків відносно поведінкових розладів, викликаних фенаміном, підвищує результативність лікарської терапії у хворих хронічною шизофренією. Окремі нейролептики з числа блокаторів постсинаптичних рецепторів (фенотіазини, бутирофенони) пригнічують пресинаптичне вивільнення дофаміну.
Завдяки своїм дофаміноблокуючим властивостям, нейролептики в цілому повинні послаблювати надмірну активність дофамінових систем. Це призводить до нормалізації функції дофамін-залежних структур головного мозку, сприяючи гармонізації його діяльності.
При всій значущості дофаміноблокуючих властивостей нейролептиків для формування антипсихотичного ефекту важливі й інші нейромедіаторні процеси. Особливо велике значення для функції мозку та ефекту речовин мають зрушення в роботі синапсів, де передавачем служать норадреналін, ацетилхолін, ГАМК, серотонін.
У постсинаптичній мембрані нейролептики взаємодіють з аденілатциклазою і знижують її чутливість до норадреналіну.

Фармакокінетика. Похідні фенотіазину добре розчиняються у воді. При парентеральному або ректальному введенні абсорбуються краще, ніж при введенні всередину. Максимальний рівень у плазмі крові визначається через 2-4 год після введення у м'яз. Близько 90 % речовини зв'язують транспортні білки плазми. Фенотіазини досить швидко покидають кровоносну систему. Т1/2 в середньому становить 15-20 год, хоча можуть бути значні індивідуальні коливання (від 2 до 100 год). У різних органах і тканинах накопичуються нерівномірно (найбільше в легенях, менше — в печінці, ще менше — в нирках, селезінці, надниркових залозах). Крізь гематоенцефалічний бар'єр похідні фенотіазину проникають добре, але їх вміст у тканинах головного мозку відносно невеликий (більше в середньому мозку, таламусі й гіпоталамусі, менше — у корі великих півкуль, ще менше — в їх білій речовині). Похідні фенотіазину, особливо аміназин, підвищують проникність гематоен-цефалічного бар'єру для інших речовин, зокрема для сполук фосфору. Концентрація в крові й цереброспінальній рідині не корелює з їх накопиченням в органах.
Метаболізм похідних фенотіазину відбувається здебільшого в печінці з утворенням трьох визначених груп метаболітів: окиснених (ЗО %), гідроксильованих ) (ЗО %), дезметильованих (20 %). Останні 20 % сполук поки що не ідентифіковані. Фармакологічну активність мають окиснеш й гідроксильовані метаболіти. їх інактивація відбувається шляхом зв'язування з глюкуроновою кислотою або подальшим окисненням з утворенням неактивних сульфоксидів. Швидкість інактивації залежить від індивідуальних особливостей організму, чим, очевидно, можна пояснити велику різницю в концентрації похідних фенотіазину в крові (цереброспінальній рідині) у різних хворих через однаковий проміжок часу після прийому однакових доз. З організму за добу виводиться близько 20 % прийнятої дози; 6 % виводиться з сечею у незміненому вигляді. Сліди метаболітів можна визначити в сечі через 12 місяців після припинення лікування.
Седативний ефект настає через 15 хв після внутрішньом'язового введення, через 2 год — після перорального і ще пізніше — після ректального. Через тиждень часто виникає толерантність відносно седативного і гіпотензивного ефекту. Анти-психотична дія виявляється, як правило, через 1-2 тижні після початку лікування.
ФАРМАКОДИНАМІКА. Похідні фенотіазину мають широкий спектр дії, що дає змогу використовувати їх як психотропні, протиблювотні, а також як засоби проти гикавки. Вони знижують температуру тіла, тонус скелетних м'язів і артеріальний тиск, потенціюють дію снодійних та інших де-примуючих засобів, мають антиабстинент-ну і протигістамінну дію. Це найактивніші засоби для усунення психомоторного збудження, марення і галюцинацій.
Незважаючи на велику кількість загальних рис у дії похідних фенотіазину, кожний препарат має свої особливості.
Аміназин — 2-хлор-10-(3-диметиламі-нопропіл)-фенотіазину гідрохлорид. Психотропний ефект розвивається через 40 — 50 хв після введения, зумовлюючи уповільнений перебіг психічних процесів, зникнення тривожності, напруження, страху.
Водночас уповільнюється мова, приєднується загальмованість довільних рухів як результат зниження рухової активності. З'являється сонливість, знижується рівень психомоторного збудження. Курсовий прийом аміназину протягом тижня посилює ці явища і призводить до емоційної монотонності, повної байдужості, поганого настрою. Протягом другого тижня симптоматика стабілізується на певному рівні. В окремих випадках тривалого приймання аміназину розвивається апатія і депресія. Може розвитися нейролептичний синдром з явищами паркінсонізму.
Аміназин, адсорбуючись на постсинаптичних мембранах адрено- і дофамінреактивних невронів, взаємодіє з відповідними рецепторами, конформуючи їх окремі елементи і тим самим стабілізуючи мембрани. Електролітний обмін і аеробне окиснення у невроні пригнічуються, що знижує його функціональну активність.
Основним місцем дії аміназину є сітчастий утвір стовбура мозку (ослаблення активізуючої функції, з чим пов'язують реалізацію його психотропного ефекту). Саме цим пояснюється зниження швидкості перебігу психічних процесів, емоційна одноманітність і моторна загальмованість — складові антипсихотичного ефекту аміназину. З антипсихотичним ефектом безпосередньо пов'язано розслаблення посмугованої мускулатури, що зумовлено не тільки зниженням рухової ініціативи, а й пригніченням функцій низхідної активізуючої системи сітчастого утвору стовбура мозку. Цей ефект використовують у клінічній практиці для премедикації в хірургії, в боротьбі з судомами і ригідністю м'язів (під час інсульту та ін.). Загальне зниження активності мозку й окремих його структур створює сприятливі умови для пригнічувального впливу інших лікарських засобів. На фоні аміназину посилюються ефекти снодійних, протисудомних, міорелаксантів, алкоголю, наркотичних анальгетиків та інших депримуючих засобів.
Гіпотермічна дія аміназину пов'язана з пригніченням терморегуляторного центру, що супроводжується збільшенням тепловіддачі. Зниженню температури тіла сприяє і його судинорозширювальний ефект, що реалізується на рівні судинної стінки. З другого боку, аміназин, пригнічуючи психомоторну активність і окисні процеси, зменшує теплопродукцію. Протиблювотний вплив аміназину зумовлений зниженням збудження адренорецепторів тригерної зони блювотного центру у ділянці дна IV шлуночка, тому блювання, пов'язане з подразненням присінкового (вестибулярного) апарату або рецепторів слизових оболонок, аміназин не відвертає. Аміназин має адреноблокуючий вплив і на периферичні адренореактивні системи, наслідком чого є розширення периферичних судин і зниження артеріального тиску, компенсаторна тахікардія. Аміназин має слабкий протигістамінний вплив.
Показання. Аміназин призначають при ендогенних та екзогенних психозах, тяжких формах неврозу, психомоторному збудженні. Препарат швидко зменшує інтенсивність збудження, уповільнює хід психічних процесів, знижує ініціативу, викликає сонливість. У хворих на параноїдну форму шизофренії аміназин забезпечує виразний седативний ефект, а при ка-татонічній формі може знімати кататонічне збудження. Хворим на просту форму шизофренії призначати аміназин недоцільно: посилює апатичний стан.
У клініці внутрішніх хвороб аміназин як седативний засіб показаний хворим на гіпертензивну хворобу, інфаркт міокарда з вираженим збудженням. Поряд з протигістамінними препаратами, анальгетиками застосовується для потенціювання дії наркотичних анальгетиків у складі нейролептичних сумішей при больовому синдромі як протишоковий засіб.
Протипоказання: захворювання печінки й нирок, порушення функції шлунка, декомпенсація серцево-судинної діяльності, виражена артеріальна гіпотензія, органічні ураження головного і спинного мозку, коматозний стан, вагітність.
Побічна дія розвивається залежно від фази дії препарату. Перша фаза триває 10-12 год. Спостерігається різке прискорення пульсу, зниження артеріального тиску дуже близько до ортостатичного колапсу, іноді гарячка, мимовільні рухи м'язів лиця і верхніх кінцівок, дислептичні явища.
Друга фаза — адаптація організму, однак на другому-третьому тижні може розвинутись друга хвиля небажаних явищ: виражені системні ураження і малодиференційовані загальні явища (блукаючі больові відчуття і парестезії, диспепсія, дизурія, тимчасове зниження або підвищення температури тіла, порушення акомодації).
Побічна дія у жінок розвиваються у 2-3 рази частіше, ніж у чоловіків. Переважають зміни крові: лейкопенія, агранулоцитоз, підвищення зсідання крові. Аміназин токсично діє на паренхіму печінки і має алергізуючий вплив на клітини жовчних ходів, що призводить до розвитку алергічної жовтяниці. Другим алергічним проявом дії аміназину є ураження шкіри і слизових оболонок у вигляді еритематозно-папульозного дерматиту, глоситу, набряку Квінке. Рідше розвивається цукровий діабет, нефротичний синдром, еритропенія, диспротеїнемія, атрофія зорового нерва, стійкі екстрапірамідні порушення і парез кишок.
Найтяжчим наслідком тривалого (1,5-2 роки) застосування похідних фенотіазину є психічні порушення у вигляді психофармакологічної енцефалопатії, зниження інтелекту, емоційної нестійкості, спалахів тривожного збудження (певролептичний синдром).
Психотропний спектр дії невролептиків другої групи, що містять у своїй структурі піперазинове кільце (етаперазин, трифтазин та ін.), є дещо іншим. Вони не знімають психомоторного збудження, антипсихотична дія помірна. Мають м'який заспокійливий вплив із психорелак-сацією, покращують самопочуття. Активізуючий компонент психотропного ефекту властивий для всіх похідних піперазину.
Похідні піперидину, третьої групи, зокрема периціазин (неулептил), на відміну від інших похідних фенотіазину викликають не тільки адреноблокуючий, а й виражений загальний холіноблокуючий ефект. З цим пов'язують їх спазмолітичну дію і відсутність каталептогенного впливу. Протиблювотний ефект периціазину в 17 разів активніший, ніж аміназину, гіпотермічний — у 2 рази. Похідні піперидину різко потенціюють дію речовин, що пригнічують ЦНС. Власне психотропний ефект виражений порівняно слабко і при неглибокому ураженні, тому вони й застосовуються як «коректори поведінки», особливо ефективно в дитячій психіатрії.
Похідні тіоксантену.
За будовою і фармакологічними властивостями до групи похідних фенотіази-ну близько стоять похідні тіоксантену, зокрема хлорпротиксен (цис-2-хлор-9-(З-диметиламінопропіліден)-тіоксантену гідрохлорид).
Препарат діє седативно і антипсихотично, посилює вплив снодійних і анальгети-чних засобів, має виразну протиблювотну і протисудомну активність. За механізмом дії є помірним адреноблокуючим і активним антихолінергічним засобом. Не діє каталептично, антидепресивний ефект слабкий.
Протипоказання: при отруєнні алкоголем і снодійними, особам, схильним до колапсу, при епілепсії, паркінсонізмі, порушеннях кровотворення, ураженні печінки.
Хлорпротиксен не призначають хворим під час їх виробничої діяльності, особливо коли потребується чітка координована робота (водії, оператори та ін.).
Похідні бутирофенону
Бутирофенони — це похідні масляної кислоти, в яких група -ОН замінена фенільним радикалом. Приєднання залишку бутирофенону до азоту піперидинового ядра або споріднених гетероциклів і введення в ядро-положення фенільного ядра бутирофенону атома фтору зумовили отримання цілої низки високоактивних невролептичних засобів (галоперидол, три-флуперидол, дроперидол, меторин тощо). Похідні бутирофенону є активними анти-психотичними засобами із стимулюючим компонентом. Найактивнішими сучасними невролептиками є галоперидол і дроперидол.
Фармакокінетика. Галопери-дол-4-(яаря-хлорфенілМ-[3-(шря-фтор-бензоїл)-пропіл]-піперидинол-4 є основою, добре розчиняється у воді, у зв'язку з чим швидко абсорбується з травного каналу (біодоступність 50-70 %).
Показання. Застосовують при психозах і психоневротичних станах з неспокоєм, страхом, психомоторним збудженням, агресивністю, в тому числі у випадках депресивно-параноїдної і циркулярної шизофренії, гострого алкогольного психозу. В малих дозах застосовують при неврозах, порушеннях сну, шкірному свербінні.
Препарат добре переноситься, не викликає розбитості й пригніченості. У деяких випадках розвивається сонливість, тахікардія, артеріальна гіпотензія, сухість у роті. Екстрапірамідні розлади трапляються рідко.
Через ЗО хв найбільший вміст препарату виявляється в печінці, потім у сечовому міхурі, кишковій стінці, легенях, нирках, головному мозку. Білки плазми крові зв'язують близько 90 % галоперидолу. Максимальна концентрація у плазмі крові визначається через 2-6 год після прийому всередину і через 10-60 хв після внутрішньом'язової ін'єкції; залишається досить високою близько трьох діб. Проникність гематоенцефалічного бар'єру для похідних бутирофенону з віком зменшується. Судячи з тривалого збереження високої концентрації в крові, похідні бутирофенону, очевидно, мало змінюються в організмі. Метаболізуються переважно в печінці. Екскреція уповільнена: за 5 діб нирки виділяють тільки 40 % введеної дози. Сліди препарату виявляються у плазмі крові і в сечі через кілька тижнів після прийому одноразової дози. Т1/2 у плазмі крові становить у середньому 21 год і коливається протягом доби: вдень інтенсивність виділення більша, ніж уночі. Після внутрішньом'язового введення дія настає через 30-45 хв і триває 24 год, після перорального — до 72 год.
ФАРМАКОДИНАМІКА. Психотропна дія галоперидолу виявляється виразним антигалюцинаторним впливом і швидкою редукцією галюцінацій. Дія препарату розвивається настільки швидко й ефективно, що може припинитись психоз. За антипсихотичною дією галоперидол перевищує піперазинові похідні фенотіазину і є своєрідним антипсихотичним засобом резерву, що застосовується у хворих, резистентних до інших невролептиків. Маючи седативний вплив, галоперидол потенціює дію снодійних, особливо анальгетиків.
Молекулярний механізм дії галоперидолу — блокування центральних а-норадренергічних і дофамінергічних рецепторів, а також прискорення розпаду дофаміну і зниження вмісту норадреналіну в мозку. Припускають також, що галоперидол вступає в конкурентні взаємозв'язки з глутаміновою кислотою за дофамінові рецептори.
До інших ефектів галоперидолу належить його протиблювотна (у 50 разів більша, ніж аміназину), гіпотермічна і виражена протисудомна дія. Разом з тим вплив на периферичні вегетативні реакції слабкий. Не має гангліоблокуючих властивостей, не впливає на частоту пульсу, секреторну і моторну функції травного каналу, не викликає ортостатичних реакцій.
Показання. Галоперидол застосовують для припинення збудження, особливо у випадках маніакального стану, гострого марення, алкогольного делірію із зоровими галюцинаціями, шизофренії (галюцинаторно-параноїдна форма), психомоторного збудження, галюцинаторного і параноїд-ного синдромів, ажитованої депресії, олігофренічного, інволюційного, епілептиформного психозу.
Галоперидол застосовують у поєднанні зі снодійними, засобами для наркозу, анальгетиками і протигістамінними засобами для підготовки до операції і в післяопераційний період для зменшення болю, під час шоку, при інфаркті міокарда, сильному блюванні, судомах.
Протипоказання: органічні захворювання ЦНС, порушення ритму серцевої діяльності, недостатність нирок.
Побічна дія. У перші ЗО хв після введення спостерігається підвищення частоти пульсу, іноді нудота, рідко блювання. У третини хворих розвиваються неврологічні розлади у вигляді гострих і па-роксизмальних екстрапірамідних порушень. Соматичні ускладнення трапляються рідко, можливе загострення глаукоми, токсикодермії.
Дроперидол — за фармакологічними властивостями нагадує галоперидол. Широко використовується не тільки у психіатрії, айв анестезіологічній практиці для невролептанельгезії у поєднанні з фентанілом.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат