Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 27

Гостей: 27

Користувачів: 0

Чат

Антиатерогенные (гиполипидемические) средства — это препараты, снижающие патологически высокий уровень в крови атерогенных липопротеинов, и, следовательно, холестерина общего, холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов.
Классификация антиатерогенных (гиполипидемических) средств
Анионообмснныс смолы или секвестранты желчных кислот и средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике.
Никотиновая кислота (ниацин) и ее производные.
Пробукол.
Фибраты или производные фибровой кислоты.
Ингибиторы 3-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы (ГМК-КоА-редуктазы), или вастатины (или статины).
Гиполипидемические средства можно классифицировать с учетом их основного механизма действия:
I. Препараты, препятствующие образованию атерогенных липопротеинов:
• статины (вастатины);
• производные фибровой кислоты;
• никотиновая кислота;
• пробукол;
• бензафлавин.
II. Препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике:
• секвестранты желчных кислот;
• β-ситостерин;
• гуарем.
III. Физиологические корректоры липидного обмена, содержащие эссснциальные фосфолипиды и ненасыщенные жирные кислоты, повышающие уровень ЛПВП:
• эссенциале;
• липостабил.
Секвестранты желчных кислот и средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике
Секвестранты желчных кислот
Механизм гипохолестеринемического действия секвестрантов желчных кислот заключается в следующем. Эти препараты, являясь анионообменными смолами, связываются в кишечнике с желчными кислотами, образуя с ними комплексы и, таким образом, изолируют их, секвестрируют. Вследствие этого затрудняется обратное всасывание желчных кислот и увеличивается выведение их из организма с каловыми массами. В печень возвращается меньшее количество желчных кислот. Возникает необходимость в
образовании новых желчных кислот из холестерина, соответственно возрастает потребность в холестерине. Эта потребность обеспе¬чивается увеличением синтеза холестерина в гепатоцитах и количества рецепторов, захватывающих холестерин из крови. Рецепто¬ры взаимодействуют с липопротеинами низкой плотности, кото¬рые транспортируют холестерин. Таким образом происходит уси¬ленное извлечение из крови холестерина, связанного с липопро¬теинами низкой плотности.
Секвестранты желчных кислот не всасываются в кровь, а действуют только в кишечнике и не оказывают серьезных побочных действий. Из-за относительной безопасности этих препаратов некоторые специалисты считают необходимым начинать лечение атерогенных дислипопротеинемий именно с этой группы препара¬тов.
Холестирамин — хлористоводородная соль полистиреновой анионообменной смолы. Препарат представляет собой нерастворимый в воде порошок, который принимают в суточной дозе от 4 до 24 г, предварительно разведя в какой-либо жидкости (воде, фруктовом соке, супе). Суточную дозу холестирамина 8-16 г рас¬пределяют на 2 приема по 4-8 г. Суточную дозу 24 г делят на 3-4 приема. Возможно повышение дозы до 32 г/сут.
При лечении холестирамином возможны побочные явления — метеоризм, тошнота, запоры, реже — поносы. Уменьшить раз¬витие побочных явлений можно, если начинать лечение с малых доз и постепенно повышать их до оптимальных. При появлении запора во время лечения следует увеличить количество принимае¬мой жидкости и грубоволокнистой пищи.
Гипохолестеринемический эффект холестирамина проявляется обычно через 1 месяц лечения. При лечении холестирамином уровень холестерина ЛПНП можно снизить на 23%.
В 1984 г. были опубликованы результаты 5-летнего лечения холестирамином больных ИБС. До начала лечения и после его окончания производилась коронарография. Установлено, что у больных, принимавших холестирамин, реже происходило увеличе¬ние стенозирования коронарных артерий.
Длительный (многомесячный и многолетний) прием холестирамина эффективен и безопасен.
Колестипол — также является анионообменной смолой, начальная доза колестипола — 1 мерная ложка или пакетик (5 г) внутрь 2 раза в сутки с возможным постепенным увеличением дозы до максимальной — 15 г 2 раза в сутки. У некоторых больных Гипохолестеринемический эффект достигается при меньших дозах, поэтому иногда можно начинать лечение с еще меньших Доз (1/2 или 1 пакетик в сутки) с постепенным их увеличением. Побочные действия те же, что у холестирамина.
Следует помнить, что секвестранты желчных кислот снижают только уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП, содержание же триглицеридов может даже увеличиться.
Препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике
Препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике, уменьшают всасывание холестерина в кровь и тем самым снижают уровень холестерина в крови. Они показаны преимущественно при гиперлипопротеинемии II А типа.
Полиспонин (диаспонин) — сухой экстракт из корней и корневищ диоскореи ниппонской, содержит водорастворимые стероид-ные сапонины, нарушающие всасывание холестерина в кишечнике. Назначается внутрь в виде таблеток по 0.1-0.2 г 3 раза в день после еды. Лечение проводят циклами по 20-30 дней с 7-10-дневными перерывами. При необходимости проводят такой же курс после 3-4-месячного перерыва. Возможны побочные явления:
потеря аппетита, тошнота, потливость, кожный зуд. Гипохолест-ринемический эффект полиспонина невелик,
Трибуспонин — препарат, содержащий сумму стероидных сапонинов из травы якорцев стелющихся. Назначается внутрь в виде таблеток по 0.1 г 3 раза в день после еды в течение 3 недель с последующим 4-5-дневным перерывом. Затем цикл лечения повторяют. Курс лечения длится 3-4 месяца. После 3-4 месяцев перерыва при необходимости курс лечения повторяют. В отдельных случаях можно повысить разовую дозу до 0.2 г. Побочные эффекты препарата такие е, как у полиспонина. Гипохолестеринемический эффект трибуспонина невелик.
Гуарем — лекарственный препарат, который является естественной пищевой добавкой растительного происхождения; он содержит пищевые волокна, полученные из эндоспермы семян гиацинтовых бобов (Cyamopsis tetragonolobus). В химическом отношении это растворимый в воде полисахарид галактаманнан.
Гуаровые волокна препарата при контакте с водой образуют вязкое желе. В желудочно-кишечном тракте препарат не всасывается, а под влиянием кишечных бактерий распадается на короткие цепочки жирных кислот. Препарат задерживает опорожнение желудка и время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту. Наличие в просвете кишечника желеобразной массы снижает процессы абсорбции.
Механизм гипохолестеринемического эффекта гуарема объясняют следующим образом:
• гуарсм снижает реабсорбцию холестерина путем простого механического удаления его молекул с поверхности слизистой оболочки кишечника;
• гуарем связывает желчные кислоты в кишечнике, вследствие чего уменьшается обратное поступление желчных кислот в печень, что стимулирует их синтез из холестерина в гепатоцитах; увеличивается количество рецепторов липопротеинов низкой плотности на поверхности гепатоцитов, в результате возрастает захват холестерина из плазмы крови;
• препарат снижает аппетит и количество потребляемой пищи, что приводит к значительному снижению массы тела; все это способствует гипохолестеринемии.
Установлено также, что гуарем обладает гипогликемическим действием, поскольку уменьшает реабсорбцию углеводов в кишеч¬нике.
Гуарем выпускается в гранулах бледно-желтого цвета в пакетиках по 5 г. В течение первой недели препарат принимают по 2.5 г (половина пакетика) 2-3 раза в день. Через 1 неделю при отсутствии побочных явлений доза увеличивается до 5 г 3 раза в день (в некоторых случаях, согласно инструкции, до 5 раз в день), но гранулы препарата можно добавлять к различным блюдам или размешивать в соке, молоке, воде и принимать во время еды. Один пакетик гуарема следует запивать целым стаканом жидкости. При хорошей переносимости лечение гуаремом может продолжаться несколько месяцев. На фоне лечения гуаремом общий уровень холестерина в крови снижается на 10-15%, холестерина в лип-протеинах низкой плотности — на 10-20%. Монотерапия гуаремом не позволяет достичь полной нормализации уровня холестерина в крови, наиболее целесообразно лечение гуаремом сочетать с приемом других гиполипидемических средств. Применение гуарема одновременно с гемфиброзилом, ловастатином или безофибратом вызывает дополнительное снижение уровня холестерина в крови.
Возможные побочные эффекты гуарема: метеоризм, боли в области кишечника, тошнота, редко — рвота, жидкий стул. Эти явления обусловлены тем, что препарат повышает осмотическое давление в кишечнике и при ферментативном распаде превращается в газ, жирные кислоты и вызывает рост бактерий. Однако указанные побочные явления бывают редко, выражены слабо, возникают обычно в начале лечения и исчезают при продолжении терапии.
Лечение гуаремом показано преимущественно при ПА типе гиперлипопротеинемии.
Никотиновая кислота (ниацин)
Никотиновая кислота является водорастворимым витамином группы В и обладает следующими механизмами гиполипидемиче-ского действия:
• подавляет мобилизацию СЖК из жировой ткани, уменьшает образование в печени ЛПОНП, снижает содержание в крови триглицеридов;
• уменьшает образование и содержание в крови ЛПНП и холестерина;
• в отличие от других гиполипидемических средств снижает содержание в крови разновидности липопротеинов низкой плотности — липопротеина (а). ЛП(а) отличается тем, что кроме апопротеина β-100 содержит в своей структуре особый апопротеин (а). Строение апопротеина (а) сходно со строением одного из основных компонентов фибринолитической системы. Вследствие этого повышение уровня липопротеина (а) нарушает функционирование системы фибринолиза. Содержание ЛП(а) повышено у больных с коронарным атеросклерозом и степень повышения прямо связана с распространенностью поражения коронарных артерий;
• активирует систему фибринолиза;
• увеличивает размер ЛПНП (что значительно затрудняет инфильтрирование их в интиму артерий);
• повышает уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (антиатерогенных липопротеинов), в том числе и при нормолипидемии; этот эффект выражен больше, чем у всех других гиполипидемических средств.
При лечении никотиновой кислотой могут наблюдаться побочные эффекты:
• нарушение функции печени; перед началом лечения никотиновой кислотой необходимо проверить функциональное состояние печени, в частности, уровень в крови аланиновой аминотрансферазы. Изменения функциональной способности печени при лечении никотиновой кислотой бывают нечасто, главным образом, при назначении больших доз препарата и, как правило, проходят после снижения дозы, в редких случа¬ях приходится отменить препарат
• раздражающее влияние на желудок, что может вызвать обострение хронического гастрита, язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки;
• у большинства больных в начале лечения отмечается гиперемия кожи, однако со временем она исчезает. Этот эффект обусловлен увеличением продукции простагладинов с вазоди-латирующими свойствами под влиянием никотиновой кислоты. Для уменьшения выраженности гиперемии кожи реко¬мендуется применять аспирин в дозе 325 мг за 30 мин до приема никотиновой кислоты;
• возможно развитие гипергликемии, в связи с чем большие дозы никотиновой кислоты не рекомендуются больным сахарным диабетом; в ходе лечения никотиновой кислотой следует проверять уровень глюкозы в крови;
Лечение никотиновой кислотой проводится по следующей методике. Начинают лечение с дозы 50 мг (1 таблетка) вскоре после еды, сначала 1 раз в сутки после ужина. Затем принимают по 50 мг 2 раза, а в дальнейшем — 3 раза в день. Дозы увеличивают постепенно. Эффективно снижает уровень холестерина в крови доза 3 г в сутки. Для ее достижения может понадобиться срок около 1 месяца.
Можно пользоваться другой схемой увеличения доз:
первая неделя — 3 приема по 100 мг;
вторая неделя — 3 приема по 200 мг;
третья неделя — 3 приема по 400 мг;
четвертая неделя — 3 приема по 1000 мг.
Незадолго до приема никотиновой кислоты (обычно за 30 мин) принимают 325 мг аспирина. Непосредственно перед прие¬мом никотиновой кислоты и после него не следует пить горячих ,• напитков, особенно кофе. Покраснение лица и чувство жара обычно исчезают через 1 месяц после применения препарата, не¬смотря на повышение его дозы.
При недостаточной эффективности дозы 3 г в сутки ее можно повысить до 4-5 г.
Лечение никотиновой кислотой показано при всех типах ате-рогенной гиперлипопротеинемии, т.е. при НА, ЦБ, III и IV типах. При хорошей переносимости никотиновой кислоты лечение можно проводить в течение многих месяцев.
Лечение никотиновой кислотой противопоказано при подагре, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом гепатите, выраженных нарушениях ритма сердца.
Эндурацин — новая пролонгированная форма никотиновой кислоты, которая хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, почти не дает побочных действий. Препарат оказывает гиполипидемический и антиагрегантный эффекты, расширяет коронарные артерии. Эндурацин назначается по 1 таблетке 1 раз в день после еды 1-ю неделю, затем по 2 таблетки в день 2-ю неде¬лю, с 3-й недели — по 3 таблетки в день (1 таблетка 3 раза в день). Нормализация уровня холестерина наступает через 1.5 месяца ле-
чения, эффект сохраняется около 2 месяцев. Лечение можно проводить в течение многих месяцев
Пробукол (фенбутол, лорелко) — эффективное гипохолестери-немическое средство, снижает содержание в крови холестерина общего на 15-20%, холестерина ЛПНП на 8-15%, но одновремен¬но может снижать уровень холестерина ЛПВП на 25%. На уровень триглицеридов Пробукол практически не влияет.
Механизм действия пробукола:
• активирует нерецепторный путь удаления из крови ЛПНП и, соответственно, холестерина; нерецепторный перенос облегчается благодаря изменениям под влиянием пробукола неко¬торых свойств частиц ЛПНП в связи с включением препарата в их состав;
• увеличивает содержание в крови протеина, переносящего эфиры холестерина, благодаря чему активируется "обратный транспорт" холестерина, т.е.. перемещение его из клеток органов и тканей в печень для удаления из организма;
• проявляет антиоксидантное действие, уменьшает способность ЛПНП проникать в субэндотелиальный слой, окисляться. Известно, что накопление окисленных ЛПНП усиливает повреждение эндотелиального слоя, вызывает активацию тромбо¬цитов, способствует прогрессированию атеросклероза. Пробукол, уменьшая способность ЛПНП окисляться, проявляет ан-тиатеросклеротическое действие.
Пробукол применяется внутрь во время еды по 500 мг 2 раза в день. Гипохолестеринемический эффект проявляется не ранее чем через 2 месяца лечения. Препарат долго сохраняется в жиро¬вой ткани, постепенно выделяясь в кровь. Поэтому его действие сохраняется в течение длительного времени (до 6 месяцев) после прекращения лечения.
Пробукол рекомендуется преимущественно при ПА типе ги¬перлипопротеинемии, сопровождающемся гиперхолестеринемией. Его можно использовать в комбинации со всеми гиполипидемиче-скими средствами. Сочетание пробукола со статинами усиливает Гипохолестеринемический эффект пробукола.
Побочные эффекты пробукола:
• удлинение интервала Q-T электрокардиограммы, что создает опасность возникновения тяжелых желудочковых аритмий;
поэтому перед началом лечения пробуколом необходимо про¬верить длительность интервала Q-T, а при длительном лече¬нии проверять этот показатель каждые 3-6 месяцев; нельзя назначать лечение пробуколом одновременно с кордароном, который также удлиняет интервал Q-T;
диспептические расстройства (вздутие живота, боли в животе, тошнота), иногда поносы.
Противопоказания к лечению пробуколом:
желудочковые аритмии, связанные с удлинением интервала Q-T (желудочковая тахикардия типа "пируэт");
частые эпизоды ишемии миокарда, при которых возможны опасные желудочковые аритмии;
низкий исходный уровень холестерина ЛПВП.
Фибраты (производные фибровой кислоты)
К производным фибровой кислоты относятся гиполипидеми-ческие средства, оказывающие преимущественно гипотриглицери-демическое действие. Это гемфиброзил (лопид, гевилон), фенофиб-рат (липантил), безафибрат (безалип), клофибрат (атромид, миск-лерон).
Эти лекарственные средства снижают уровень холестерина ЛПНПна5-15%.
Механизм действия фибратов:
• уменьшают синтез триглицеридов, включающихся в состав ЛПОНП, и увеличивают активность липопротеинлипазы, которая расщепляет ЛПОНП; эти эффекты ведут к уменьшению содержания в крови ЛПОНП и соответственно триглицеридов;
• увеличивают активность рецепторов, захватывающих ЛПНП из крови, в связи с чем содержание в крови ЛПНП может снижаться, но этот эффект менее значительный по сравне¬нию с уменьшением содержания в крови ЛПОНП;
• предполагается, что некоторые из фибратов (фенофибрат, безафибрат) снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы и синтез холестерина.
Гемфиброзил (лопид, гевилон) — не только снижает содержа¬ние в крови триглицеридов и в меньшей степени холестерина, но также повышает уровень в крови холестерина ЛПВП.
Показания к назначению гемфиброзила:
• согласно инструкции к препарату фирмы "Парк-Девис" (США), производящей гемфиброзил, основным показанием является уменьшение риска развития ИБС у лиц со ПБ типом гиперлипопротеинемии без признаков заболеваний коронар¬ных артерий в настоящем или прошлом с триадой липидных нарушений: низкий холестерин ЛПВП, повышенный холесте¬рин ЛПНП, высокий уровень триглицеридов в крови;
• чрезмерное увеличение содержания в крови триглицеридов (до 11.3 ммоль/л и более); для предотвращения приступов острого панкреатита;
• гиперлипопротеинемия III типа с увеличением содержания в крови липопротеинов промежуточной плотности, при этом в крови повышено содержание холестерина и триглицеридов;
• гипертриглицеридемия и снижение содержания в крови холе¬стерина ЛПВП у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.
Гемфиброзил принимают за 30 мин до завтрака и ужина по 450-600 мг (суточная доза 900-1200 мг).
Побочные действия гемфиброзила:
• поражение мышц (повышенная чувствительность, боли, слабость в мышцах, повышение креатинкиназы в крови), в этом случае лечение следует прекратить;
• способность усиливать камнеобразование в желчных путях;
заболевания желчного пузыря с наличием желчных камней или без них являются противопоказанием к лечению гемфиб¬розилом;
• диспептические расстройства (тошнота, иногда рвота), боли в животе;
• ухудшение функции печени, при печеночной патологии гемфиброзил не применяется;
• в редких случаях возможно развитие лейкопении, тромбоци-топении, анемии; указанные симптомы являются противопоказанием к назначению гемфиброзила.
Безафибрат (безалип) — применяется значительно реже, чем гемфиброзил, т.к. уступает последнему по степени снижения триглицеридов в крови. Назначается по 200 мг 3 раза в день. Побочные действия те же, что у гемфиброзила.
Фенофибрат (липантил) — назначается по 100 мг 3 раза в день. По данным Milliestal (1987), лечение фенофибратом позволяет добиться снижения содержания апо-β на 13%, холестерина
содержание холестерина ЛПВП на 22% (С.Г.Козлов с соавт., 1995).
Клофибрат (мисклерон) — первый препарат из группы фиб-ратов, применялся как гиполипидемическое средство с 1963 г. при выраженной гипертриглицеридемии и иногда при гиперлипопротеинемии в дозе 0.5-1 г 2 раза в сутки. Однако в настоящее время клофибрат практически не используется в связи с увеличением частоты образования камней в желчном пузыре, а также вследствие повышения смертности от внесердечных причин (А.В.Сурков, 1990).
Ципрофибрат — применяется в суточной дозе 100-200 мг. Обладает теми же побочными действиями, что и гемфиброзил.
Таким образом, фибраты (производные фибровой кислоты) применяются для лечения очень высоких уровней триглицеридов в крови (IV тип гиперлипопротеинемии), для лечения больных семейной гиперлипопротеинемией III типа, при комбинированной гиперлипопротеинемии и у больных сахарным диабетом с повышенным уровнем триглицеридов в крови ("Второй доклад экспертов Национальной образовательной программы по холестерину США", 1993). Однако при лечении фибратами IV типа гиперлипопротеинемии возможно повышение содержания ХС ЛПНП в крови. В этом случае необходимо лечение фибратами и секвестрантами желчных кислот.
Ингибиторы 3-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы (вастатины, статины)
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы являются наиболее актив¬ными гипохолестеринемическими средствами. Механизм действия:
• в процессе образования холестерина в клетке участвует фер¬мент ГМГ-КоА-редуктаза. Статины блокируют активность этого фермента, что приводит к уменьшению образования холестерина;
• снижение синтеза холестерина в гепатоцитах сопровождается увеличением синтеза большого количества рецепторов для ЛПНП, вследствие этого происходит повышенное извлечение из крови и дальнейшее снижение уровня ЛПНП;
• увеличение числа рецепторов к ЛПНП способствует снижению в крови уровня и их предшественников — ЛПОНП, что также способствует снижению как ЛПНП, так и общего холестерина.
Ловастатин (мевакор) — это неактивный лактон, выделенный из гриба Aspergillus terreus; в печени ловастатин превращается в активное соединение, которое захватывается гепатоцитами и в них осуществляет свое ингибирующее влияние на фермент ГМГ-КоА-редуктазу, в результате чего снижается синтез холестерина и ЛПНП. Ловастатин выпускается в таблетках по 0.02 г.
В начале лечения препарат назначается по 20 мг 1 раз в сутки во время ужина. Установлено, что однократный прием вечером более эффективен по сравнению с утренним приемом. Это объяс¬няется тем, что холестерин синтезируется главным образом в ноч¬ные часы. Приблизительно через месяц при отсутствии гипохолестеринемического эффекта дозу увеличивают до 40 мг. Эта доза ловастатина может приниматься в 1 прием во время ужина или в два приема (во время завтрака и ужина). Еще через четыре недели суточную дозу препарата можно повысить до 80 мг, обязательно разделив ее на 2 приема (во время завтрака и ужина).
Симвастатин (зокор) — как и ловастатин, получен из гриб¬ков, является неактивным соединением, "пролекарством", в печени превращается в активное вещество, ингибирующее ГМГ-КоА- редуктазу. Симвастатин применяется в суточной дозе 20-40 мг.
Правастатин — является активной формой и в отличие от ловастатина и симвастатина, оказывает антилипидемическое действие без предварительного метаболизма в печени. Является про¬изводным грибковых метаболитов. 60% препарата выводится почками, поэтому следует соблюдать осторожность при лечении им больных с нарушением функциональной способности почек. Суточная доза правастатина составляет 20-40 мг. Под влиянием лечения правастатином ХС ЛПНП снижается на 25-30%, содержание холестерина в крови — на 20-25%, уровень ХС ЛПВП повышается на 5-8% (Н.А.Грацианский, 1996). Одновременно установлены замедление прогрессирования коронарного атеросклероза, положительное влияние на клиническое течение ИБС (меньшая частота развития инфарктов миокарда и случаев смертности как от ИБС, так и "несердечной" смерти). Переносимость препарата хо¬рошая. Лечение может продолжаться несколько месяцев и даже лет.
Флувастатин (лескол) — новый, полностью синтетический ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. В отличие от ловастатина, симвастатина и правастатина этот препарат не является производным
грибковых метаболитов, основа его молекулы — индольное кольцо. Флувастатин — исходно активный препарат в отличие от других статинов, которые становятся активными, подвергаясь метаболизму в печени. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, быстро и почти полностью (>90%) всасывается из желудочно-кишечного тракта, выводится из организма преимущественно через желчные пути: с калом выводится 95% всосавшейся дозы и только 5% экскретируется почками.
Флувастатин назначается в вечернее время в суточной дозе 20-40 мг; переносимость и эффективность его не зависят от времени приема пищи. Гиполипидемический эффект флувастатина развивается уже в течение первой недели, достигает максимума через 3-4 недели и сохраняется на достигнутом уровне при про¬должении лечения.
Аторвастатин — новый синтетический ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы с выраженным гипохолестеринемическим эффектом. Кроме того, препарат значительно снижает уровень триглицеридов. Применяется при гиперлипопротеинемии ПА, ПБ, IV типов в дозе 5-10 мг/сут.
Побочные эффекты при лечении статиноми
Статины (вастатины) являются достаточно безопасными, хорошо переносимыми гиполипидемическими средствами. Однако иногда могут возникать следующие побочные действия Влияние на печень. Статины действуют избирательно в клетках печени. Поэтому примерно у 1% больных возможно повышение содержания в крови АлАТ, обычно при применении больших доз препаратов. Вероятность поражения печени возрастает при сочетанном применении статинов и фибратов. Указанные изменения быстро проходят после прекращения приема препаратов.
• Влияние на мышцы. У некоторых больных возможны появление миалгий, болезненности мышц, мышечной слабости, повышение содержания в крови креатинфосфокиназы. Опас¬ность поражения мышц возрастает при одновременном использовании статинов и фибратов.
• Жслудочно-кишсчные расстройства: тошнота, снижение аппетита, запоры, метеоризм.
• Расстройства сна. Наблюдаются преимущественно при применении ловастатина и симвастина, при лечении правастати-
ном возможна головная боль.
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы не оказывают неблагоприятного влияния на углеводный и пуриновый обмен, что позволяет применять эти средства при лечении гиперлипопротеинемии у больных сахарным диабетом, ожирением, подагрой, бессимптомной гиперурикемией.
Основными механизмами, которые приводят к улучшению течения ИБС под влиянием гиполипидемической терапии (при снижении уровня ХС ЛПНП), являются:
• "стабилизация" атеросклеротической бляшки. Известно, что острая коронарная недостаточность (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия) в определенной мере связана с "нестабильностью" атеросклеротической бляшки — нарушением ее целостности, последующим контактом липидного содержимого с кровью, кровоизлиянием в бляшку, тромбозом. Гиполипидемическая терапия позволяет стабилизировать состояние атеросклеротической бляшки, уменьшить выраженность и прогрессирование указанных изменений;
• улучшение (восстановление) функционального состояния эндотелия, что способствует расширению коронарных артерий в связи с увеличением продукции эндотелием вазодила-тирующих веществ;
улучшение текучести крови;
нормализация функции тромбоцитов -"тромботического потенциала";
уменьшение их
замедление образования пенистых клеток;
уменьшение воспалительной реакции — снижение активности макрофагов;
повышение уровня ЛПВП и увеличение удаления липидов из атеросклеротической бляшки;

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат