Клинические особенности судорожного синдрома у
новорожденных. В возникновении
судорожного синдрома у новорожденных основную роль играют органические
поражения мозга, такие как гипоксия и травма. Довольно часто возникновение
судорожных состояний связанно с нарушением обмена веществ и инфекциями. Приступы,
возникающие впервые 3 дня жизни, а также после 1-й недели, как правило,
указывают на повреждения головного мозга, а судороги 2-й половины первой недели
жизни – скорее на метаболические нарушения. У новорожденных
из-за незрелости головного мозга не наблюдается типичных клонико-тонических
судорог, как у более старших детей. Зачастую единственная форма припадка у
недоношенных – приступы апноэ. Метаболические
расстройства чаще вызывают тонико-клонические и мультифокальные судороги, а
гипоксия и кровоизлияния в мозг – тонические и асимметричные. Гипоксия и ишемия.
Судороги обычно появляются в 1-й день жизни, особенно в течение первых 12
часов. По своему характеру судороги тонические, тонико-клонические,
мультифокальные у недоношенных детей сопровождаются апноэ и брадикардией. Сопутствующие симптомы
– гипогликемия, гипокальциемия, отек мозга. У недоношенных нередко на 3-й день
жизни возникает острое ухудшение состояния в связи с развитием
внутрижелудочкового кровоизлияния. При внутричерепной
(родовой) травме судороги чаще всего носят генерализованный характер в виде
тонических или клонико-тонических мышечных сокращений, сопровождаясь цианозом,
нарушением регуляции дыхания. При этом может наблюдаться гипертермия.
Отмечается напряжение большого родничка, рвота, срыгивания. Судороги,
возникающие спустя 2-3 месяца после рождения, могут иметь ярко выраженный
эпилептиформный характер. При гемолитической болезни
новорожденных развивается билирубиновая интоксикация вследствие резус или
АВО-конфликта. Билирубиновая интоксикация также может развиться при
недостаточности коньюгационной способности печени у недоношенных и детей,
перенесших внутриутробную асфиксию. Время появления судорог обычно совпадает с
максимальной выраженностью желтухи и высоким уровнем непрямого билирубина в
крови. При гемолитической болезни это 2-3-й день от начала заболевания, при
коньюгационной желтухе –5-7-й день жизни ребенка. Характерны тонические
судороги с переходом в опистотонус. При этом отмечается симптом "заходящего
солнца”. Метаболические
нарушения. На возможность
метаболической природы судорожного синдрома указывают дебют его в раннем
возрасте, миоклонический характер пароксизмов, резистентность приступов к
антиконвульсантам, а также прогрессирующее течение заболевания. Чаще всего метаболические
расстройства клинически проявляются очаговыми либо мультифокальными судорожными
припадками. Гипогликемия. Критерии гипогликемии: содержание глюкозы в сыворотке крови менее
2,22 ммоль/л у новорожденных или менее 1,67 ммоль/л у недоношенных по истечении
первых 24 ч. Наиболее частые причины, вызывающие гипогликемию – это диабет у
матери, а также незрелость, недоношенность и асфиксия в родах. Гипогликемия
часто сопутствует другим этиологическим факторам судорог, например асфиксии,
гипоксии, гипотермии, порокам сердца, менингитам. Судорожные припадки
проявляются только у незначительной части пациентов со сниженным содержанием
сахара в крови и указывают на длительное состояние гипогликемии и плохой
прогноз. Гипокальциемия. Уровень кальция в сыворотке крови менее 1,8 ммоль/л или
ионизированного кальция менее 0,63 ммоль/л обуславливает возникновение двух
различных форм заболевания у новорожденных. Ранней формой
гипокальциемии (1-3 день жизни) страдают незрелые и недоношенные дети,
перенесшие асфиксию или родовую травму. Гипокальциемия часто бывает
сопутствующим симптомом других, протекающих с судорогами состояний
(гипогликемии, гипоксически-ишемической энцефалопатии, сепсиса) у новорожденных
от матерей, страдающих диабетом. Для клиники характерно повышение нейромышечной
возбудимости и как ее проявление возникновение тремора, миоклонии, стридора,
который обусловлен спазмом гортани. На ЭКГ появляется удлиненный интервал Q-T. Прогноз
зависит от основного заболевания. Причинами поздней
формы гипокальциемии (4-10-й день жизни и позже) могут быть: недостаточное
поступление кальция, гиперфосфатемия, гиперпаратиреоидизм у матери и
гипомагниемия со вторичной гипокальциемией. В клинике обращает на себя внимание
гипервозбудимость, летаргия, апноэ. Клонические, мультифокальные судорожные
припадки чаще всего развиваются с конца 1-й до 3-й нед., сопровождаясь
фокальными изменениями на ЭЭГ. При соответствующем возмещении содержания
кальция прогноз благоприятный. Важно определить уровень кальция в крови матери
для исключения гиперпаратиреоидизма. Гипомагниемия. Уровень магния менее 0,6 ммоль/л. Этиологическими факторами
возникновения гипомагниемии могут явиться: внутриутробная дистрофия,
недостаточное поступление магния или уменьшение его резорбции, диабет у матери,
лечение диуретиками или фенитоином, потеря магния, например при обменной
трансфузии. Изолированно дефицит магния практически не встречается, почти всегда
он сочетается с гипокальциемией. Клиника как при гипокальциемии, включая
церебральные конвульсии. Синдром отмены медикаментов. Пристрастие матери (например, к героину, метадону,
барбитуратам, кодеину, алкоголю) ведет к зависимости новорожденного, возникшей
внутриутробно. Внезапное прекращение поступления препарата при родах вызывает у
новорожденного синдром отмены. Ранний неонатальный
синдром отмены проявляется чаще всего в течение 24-48 ч. после рождения
тремором, расстройствами дыхания, пронзительным криком, позывами к рвоте,
возбудимостью, повышенным мышечным тонусом, потением, тахипное. Позднее, через
2-3 нед., появляются рвота, тремор, понос, дегидратация, сосудистый коллапс и
судороги. Судорожные тонические припадки более характерны для зависимости от
метадона, чем от героина. У детей, родившихся от матерей, страдающих
алкоголизмом, могут возникать похожие, но более мягкие и непродолжительные
симптомы отмены, требующие седативной терапии. Лечение.
Фенобарбитал является первоочередным противосудорожным препаратом при лечении
судорожных состояний у новорожденных. Он относительно эффективен, побочные
действия хорошо известны, фармакокинетика
изучена у доношенных и недоношенных новорожденных. Доза насыщения
фенобарбиталом (20 мг/кг) обеспечит терапевтическую концентрацию около 20
мкг/мл, на нее не влияют гестационный возраст и вес при рождении. Внутривенное
введение предпочтительнее вследствие быстрого начала действия и более
предсказуемого уровня концентрации в крови. Поддерживающая доза фенобарбитала ниже
на первой неделе жизни Симптоматическая
терапия при продолжающихся судорогах у новорожденных. Повторное введение
фенобарбитала – до 10 мг/кг в/в медленно. При отсутствии терапевтического эффекта
– фенитоин (10-20 мг/кг) в виде
кратковременной инфузии. Дальнейшая терапия при необходимости только
фенобарбиталом. Заключение. Любое
судорожное состояние у ребенка является критической ситуацией, требующей
немедленного врачебного вмешательства. Первоочередная задача врача,
столкнувшегося с судорогами, состоит в купировании приступа. Независимо от
причины, вызвавшей приступ, первичные мероприятия по его лечению одинаковы для
всех случаев и должны быть знакомы врачу любого профиля.
(3,5 мг/кг/сут) и увеличивается до 5 мг/кг/сут впоследствии.