1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония.
При этом повышение артериального давления - основ-
ной, иногда даже единственный симптом заболевания.
2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.
Соотношение между этими формами следующее:
80% - гипертоническая болезнь;
20% - симптоматические гипертензии(80% из них - почечные).
ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ:
-------------------------------
Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразви-
тых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагруз-
ками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии
гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюда-
лось самое тяжелое течение ГБ.
1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные
эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.
2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследс-
твенно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было
доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является
нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадренали-
на, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей
ферментативной системы.
3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содер-
жание поваренной соли в пище.
4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик
ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется сниже-
нием продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диу-
ретической активности.
5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией
центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что
нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.
6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в
анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в
гипоталамусе.
7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек.
При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель
почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов
и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.
8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожире-
ние, хронический алкоголизм играют также определенную роль в
этиологии ГБ.
ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:
----------------------------------
1. МОК - минутный объем кровообращения;
2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зави-
сящее от состояния артериол.
3. Венозный тонус - венулы.
Система кровообращения включает:
1. Сердце.
2. Сосуды.
3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообра-
щения.
МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС за-
висит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко воз-
растает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на ми-
нутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличи-
вается в несколько раз, следовательно увеличивается систоличес-
кое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько,
что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается не-
изменным.
В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД
при ГБ:
1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выб-
рос. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому про-
исходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называ-
ется гиперкинетическим.
2. В последующем все большее значение приобретает повышение
ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический
тип.
3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение
ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический
тип.
Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и
может быть представлена 3 типами:
Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение
функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и
базировалась на клинических данных, в большей степени была гипо-
тетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дор-
зального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия,
а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение
"эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической
реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный
сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и под-
корки ), который со временем обязательно приводит к активации
симпатической нервной системы.
Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением
методов биохимического исследования катехоламинов, было обнару-
жено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в
норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что на-
рушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют
утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся
норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую
активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецеп-
торами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме склады-
вается из:
1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ)
2. обратный транспорт через мембрану.
В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено
его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов
более длительное время и вызывают более длительные гипертензив-
ные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.
1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул
приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул,
усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.
2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы
артериол, увеличивая тем самым ОПСС.
3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в
результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются ре-
цепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабаты-
вают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в
крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на аль-
фа-2-глобулин ( из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотен-
зин-2, который является в высшей степени активным гормоном, ко-
торый резко:
1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норад-
реналина;
2. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном
коллапсе );
3. стимулирует симпатическую нервную активность;
4. является одним из самых мощных стимуляторов выделе-
ния альдостерона.
Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего
происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обрат-
ное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит
увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ).
Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в
сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию ( отек ). Просвет
сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается
чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадре-
налин ). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС
еще больше.
Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влияни-
ем которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увели-
чивается, соответственно увеличивается МОК.
ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:
------------------------------------------------------------
1. Система барорецепторов ( реагирует на растяжение при уве-
личении АД ):
а). в каротидном синусе;
б). в дуге аорты.
При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепто-
ров на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором
они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С
этим, возможно связано повышение активности АДГ.
2. Система кининов и простагландинов ( особенно простаглан-
дины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). В нор-
ме при повышении АД выше критического уровня усиливается выра-
ботка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги
аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормали-
зуется. При ГБ этот механизм нарушен.
Действие кининов и простагландинов:
- усиление почечного кровотока;
- усиление диуреза;
- усиление натрий-уреза.
Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере
прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются.
Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приво-
дит к увеличению АД.
ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим
образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения
у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью
гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нерв-
ной системы, что в значительной мере связано с нарушением депо-
нирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, пре-
имущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная ар-
териальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все боль-
шее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия,
увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются на-
рушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает глав-
ным образом периферическое сопротивление.
Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогнеза ГБ:
1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопато-
генетический фактор не может вызвать ГБ;
2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение
проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение,
что наследуется и этот механизм мембранной патологии.
КЛИНИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:
-------------------------------
В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко.
Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако,
уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие спе-
цифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность,
снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения
и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.
1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, ча-
ще по утрам ( тяжелая голова ) или к концу рабочего дня. Обычно
боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы.
Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул.
Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.
2. Боли в области сердца - так как повышение АД связано с
усилением работы сердца ( для преодоления возросшего сопротивле-
ния ), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В ре-
зультате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и
возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по
типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом воз-
расте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут
быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области серд-
ца.
3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и
другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. При
злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку,
что ведет к полной потере зрения.
4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симпто-
мы нарушения ЦНС, которые могут, например,проявляться псевдонев-
растеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работос-
пособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражитель-
ности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожно-
го настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические
опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или
фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при
изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных -
многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная
гипертензия обнаруживается случайно.
В последнее время используют почти поголовное обследование
населения на предмет увеличения АД - скрининг-контроль.
МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД:
Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиаг-
ностика. АД рекомендуется измерять натощак в положении лежа -
так называемое базальное давление. Случайно измеренное давление
может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять
трижды. Истинным считается минимальное давление.
Нормативы ВОЗ:
до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА
140-160/90-95 - ОПАСНАЯ ЗОНА
165/95 и выше - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на
диспансерном наблюдении. Примерно 70% людей опасной зоны АД
практически здоровы, но высокий уровень АД требует постоянного
наблюдения.
ОБЪЕКТИВНО:
1. Повышение АД;
2. Признаки гипертрофии левого желудочка:
- усиленный верхушечный толчок;
- акцент II тона на аорте.
3. Напряженный пульс у больных с гиперкинетическим типом
кровообращения. Тахикардия, но у пожилых - чаще брадикардия.
Необходимо определять пульс и АД на 4 конечностях. В норме
давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-20
мм рт.ст. Такая же закономерность определяется и при ГБ, т.к.
калибр сосудов на ногах выше.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Признаки гипертрофии левого желудочка:
- по данным ЭКГ;
- по рентгенологическим данным:
- округлая верхушка сердца,
- увеличение дуги левого желудочка.
2. Офтальмоскопическое исследование: состояние артериол и
венул глазного дна ( единственная возможность увидеть сосуды ) -
это визитная карточка гипертоника. Выделяют 3 ( в России ) или 4
стадии изменений сосудов глазного дна:
1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ:
- тонус артериол резко повышен ( просвет сужен, симптом
"проволочных петель" );
- тонус венул снижен, просвет увеличен;
По Кейсу выделяют 2 подстадии:
а). изменения выражены нерезко,
б). изменения те же, но выражены резко.
2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ:
- дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в
сетчатку.
3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ:
- в патологический процесс вовлекается сосок зрительно-
го нерва ( отек и дегенерация ).
ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ГБ:
1. МЕДЛЕННОЕ течение. Постепенное развитие патологических
процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно.
Симптомы нарастают постепенно, в течении 20-30 лет. Чаще прихо-
дится иметь дело именно с такими больными.
2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ
течение ГБ. Такая форма ГБ наблюдалась во время Великой Оте-
чественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По данным
составляет 0.25 - 0.5%. При этом находят высокую активность ре-
нин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в
сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстро-
му накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит
гиалиноз. Отсюда возникают критерии злокачественности данной
формы ГБ:
а). АД появившись высоким ( более 160 ), остается на высоком
уровне, без тенденции к снижению;
б). Не эффективность гипотензивной терапии;
в). Нейроретинопатия;
г). Тяжелые сосудистые осложнения:
- ранние инсульты,
- инфаркт миокарда,
- почечная недостаточность;
д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1.5
- 2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГБ:
-----------------
* 1 * Первая классификация была предложена Лангом:
1 нейрогенная стадия ( лабильное АД );
2 переходная стадия ( стабильное АД, вовлечение внут-
ренних органов );
3 нефрогенная стадия ( нефропатия, нефросклероз и т.д.)
* 2 * Не смотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех об-
ластей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки
преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек.
На этой основе Е.И.Тареев выделил 3 формы ГБ:
1 церебральная,
2 кардиальная,
3 почечная.
* 3 * Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, приня-
тая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году:
I стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ.
АД лабильное и повышается при определенных ситуа-
циях.
"А" - ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
АД повышается только в чрезвычайных, стрессорных
ситуациях - это гиперреактивные люди, практически
здоровы, но повышена угроза заболевания.
"Б" - ТРАНЗИТОРНАЯ
АД кратковременно повышается в обычных ситуациях,
к концу рабочего дня. Во время отдыха самостоя-
тельно нормализуется.
II стадия: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ.
Артериальная гипертензия носит постоянный харак-
тер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно.
Поддается фармакотерапии.
"А" - ЛАБИЛЬНАЯ.
АД практически всегда повышено. Но может иметь мес-
то спонтанная нормализация АД при длительном от-
дыхе . В этой стадии возможны кризы. Появляются
субъективные ощущения. Органические изменения:
гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ан-
гиоретинопатия.
"Б" - СТАБИЛЬНАЯ.
Стойкое повышение АД, спонтанная нормализация не
возможна. для снижения АД необходима гипотензив-
ная терапия. Имеет место значительная гипертрофия
левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопа-
тия, изменения внутренних органов, чаще по типу
дистрофии, но без нарушения их функций.
III стадия: СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ.
Помимо нарушений АД присутствуют симптомы наруше-
ния кровообращения внутренних органов: инфаркт
миокарда, нарушение мозгового кровотока, тяжелые
нарушения зрения, нефросклероз.
"А" - КОМПЕНСИРОВАННАЯ.
Несмотря на органические изменения во внутренних
органах, нет тяжелых функциональных расстройств.
Больной может сохранять трудоспособность.
"Б" - ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ.
Резко нарушается функция страдающего органа, про-
исходит инвалидизация.
Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гипер-
реактивные люди, реагирующие повышением АД в пределах опасной
зоны. Многочисленные исследования показали, что 70% таких людей
никогда не заболеют ГБ. Кроме того в 3-ей стадии есть паралле-
лизм ГБ и атеросклерозом. Поэтому для больных молодого возраста
такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом воз-
расте при наличии атеросклероза, то очень быстро ( через 1 год )
появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение. Таким
образом больной сразу попадает в 3-ю стадию, минуя предшествую-
щие. В таком случае классификация отражает в большей мере разви-
тие атеросклероза, а не ГБ.
* 4 * В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими
проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе это-
го предложил делить ГБ:
1. норморениновая,
2. гиперрениновая,
3. гипорениновая.
Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм
между активностью ренина в плазме и уровнем АД.
* 5 * Классификация по особенностям гемодинамики:
1. гиперкинетическая,
2. эукинетическая,
3. гипокинетическая.
* 6 * Распространена классификация по уровню АД:
1 стадия - пограничная гипертензия 140-160/90-95 мм рт.ст.
2 стадия - лабильная гипертензия. АД колеблется в разных
пределах. Периодически самостоятельно нормализуется.
3 стадия - стабильная артериальная гипертензия.
* 7 * Классификация по Кушаковскому:
1 стадия - 160-180/95-105
2 стадия - 180-200/105-115
3 стадия - 200-230/115-130
* 8 * Классификация по уровню диастолического давления:
до 100 - мягкая,
110 - умеренная,
115-120 - выраженная,
120-130 - злокачественная.
ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ:
-------------
I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повы-
шении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расс-
тройств, выделяют 2 типа криза:
а). Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адренали-
на. Характерно резкое нарастание АД. Продолжитель-
ность несколько часов, минут. Более характерен для
ранних стадий ГБ. АД обычно не велико, клинически
проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью.
б). Норадреналиновый - встречается в поздних стадиях
ГБ. Продолжается от нескольких часов до нескольких
суток. АД нарастает более медленно и достигает бо-
лее высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегета-
тивные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая
головная боль. Иногда кризы этого типа называют ги-
пертонической энцефалопатией.
Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями по-
годы или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз
бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильней-
шая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря созна-
ния, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей сле-
поты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны го-
ловного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем
виде:
1. спазм мозговых сосудов,
2. нарушение их проницаемости,
3. просачивание плазмы в мозговое вещество,
4. отек мозга.
Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, при-
водящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как
правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза
может развиваться:
1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с
преходящей очаговой симптоматикой,
2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,
3. мозговой инсульт,
4. острый отек легких,
5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,
6. стенокардия, инфаркт миокарда.
II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими
проявлениями. ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС.
III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией, крово-
излиянием в сетчатку, отслойкой сетчатки, тромбозом центральной
артерии.
IV. Нарушение мозгового кровообращения - механизмы разные:
чаще всего образуются микроаневризмы с последующим разрывом,
т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.
V. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности. Это
сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще выявляется при злока-
чественной форме ГБ.
VI. Расслаивающая аневризма аорты.
VII. Субарахноидальное кровоизлияние.
