Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 1

Гостей: 1

Користувачів: 0

Чат

Инфекционные деструкции легких — тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфек¬ционных возбудителей.
Выделяют три формы ин¬фекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.
Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бак¬тероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleafum, F.necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспира¬ции ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, ана¬эробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной дест¬рукции легких является B.fragilis.
У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызывают¬ся золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, про¬теем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбу¬дители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или же-лудочного содержимого.
Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.
В редких случаях причиной заболевания являются небактериаль¬ные патогены (грибы, простейшие).
Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алко¬голизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на хо¬лоде, грипп.
Патогенез
Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в ле¬гочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры яв-ляются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспира¬ция (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из но¬соглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы
легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцес¬се первоначально наблюдается ограниченная воспалительная ин¬фильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образова¬нием полости распада, окруженной грануляционным валом.
В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного оча¬га в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода вос¬палительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жиз¬недеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается об¬ширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые ча¬стично дренируются через бронх.
Важнейшим патогенетическим фактором является также сни¬жение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты.
Классификация
Н. В. Путов, 1998
I. Этиология (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
1. Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
2. Облигатно анаэробная флора.
3. Смешанная аэробно-анаэробная флора.
4. Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).

II. Патогенез (механизм инфицирования).
1. Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмони¬ческие, обтурационые.
2. Гематогенные, в том числе эмболические.
3. Травматические.
4. Связанные с непосредственным переходом нагноения с со¬седних органов и тканей. Ш.Клинико-морфологическая форма.
1. Абсцессы гнойные.
2. Абсцессы гангренозные.
3. Ганфена легкого.
IV. Расположение в пределах легкого.
1. Периферические.
2. Центральные.
V. Распространенность патологического процесса.
1. Единичные.
2. Множественные.
3. Односторонние.
4. Двусторонние.
5. С поражением сегмента.
6. С поражением доли.
7. С поражением более одной доли.
VI. Тяжесть течения.
1. Легкое течение.
2. Течение средней тяжести.
3. Тяжелое течение.
4. Крайне тяжелое течение.
VII. Наличие или отсутствие осложнений.
1. Неосложненные.
2. Осложненные:
• пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
• легочное кровотечение;
• бактериемический шок;
• острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
• сепсис (септикопиемия);
• флегмона грудной стенки;
• поражение противоположной стороны при первично одно¬стороннем процессе;
• прочие осложнения.
VIII. Характер течения (в зависимости от временных критериев).
1. Острые.
2. С подострым течением.
3. Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангре¬ны невозможно).
Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавленном в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.
У 10-15 % больных возможен переход процесса в хронический аб¬сцесс, о чем можно говорить не ранее 2 мес. от начала заболевания.
Клиническая картина
До прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на сторо¬не поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невоз можностыо глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью. При перкуссии легких — интенсивное укороче¬ние звука над очагом поражения, аускультативно — дыхание ослаб¬ленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Характерная сим¬птоматика обнаруживается в типичных случаях при осмотре. Отме¬чаются бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вы¬нужденное положение (чаще на «больной» стороне). Пульс учащен¬ный, иногда аритмичный. Артериальное давление часто имеет тен¬денцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно раз¬витие бактериемического шока с резким падением артериального давления. Тоны сердца приглушены.
После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, темпе¬ратура тела снижается, при перкуссии легких — над очагом пора¬жения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет нали¬чия воздуха в полости, аускультативно — мелкопузырчатые хрипы;
в течение 6-8 нед. симптоматика абсцесса исчезает. При плохом дре¬нировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, ка¬шель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симпто¬мы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».
Течение
При благоприятном варианте течения после спонтанного про¬рыва гнойника в бронх инфекционный процесс быстро купирует-ся, и наступает выздоровление. При неблагоприятном течении от¬сутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром (симптомати¬ка описана в соответствующих главах), бактериемический (инфекционно-токсический) шок (описан в гл. «Пневмония»), сепсис, легочное кровотечение.
Кровотечение является частым осложнением абсцесса легкого. Оно является артериальным и обусловлено повреждением (аррози¬ей) бронхиальных артерий. Легочное кровотечение — это выделе¬ние при кашле более 50 мл крови в сутки (выделение крови в коли¬честве до 50 мл считается кровохарканьем). Кровопотеря в количе¬стве от 50 до 100 мл в сутки расценивается как малая; от 100 до 500 мл — как средняя и свыше 500 мл — как обильная или тяжелая.
Клинически легочное кровотечение проявляется откашливани-ем мокроты с примесью пенистой алой крови. В некоторых случаях кровь может выделяться изо рта почти без кашлевых толчков. При значительной кровопотере развивается характерная симптоматика:
бледность, частый пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия. Аспирация крови может привести к тяжелой дыхательной недостаточности. Тяжелое легочное кровотечение может стать при¬чиной летального исхода.
Лабораторные данные
1. OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернис¬тость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После про¬рыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное умень¬шение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.
2. ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
3. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, а^- и у-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
4. ОА мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при сто¬янии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гемато-идина, жирных кислот.
Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, Χ правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат