ИММУНОГЛОБУЛИН
Е
Иммуноглобулин Е был обнаружен
в 1966 г. у больных атопиче-
скими
заболеваниями одновременно двумя учеными — К. Ишизака в
Америке и Г. Йоханссоном в Швеции. Было установлено,
что при реакции гиперчувствительности немедленного типа в организме выявляются
специфические антитела (реагины), обладающие способностью сенсибилизировать
собственные ткани и не относящиеся ни к одному из
известных к тому времени классов иммуноглобулинов.
Выделенный ими белок, который имел активность реагинов, был назван Концентрация
в сыворотке крови здоровых людей составляет в среднем 0,25 мг/л, а у больных с
атоническими заболеваниями - в десятки и даже сотни раз больше (см. табл. 3).
Период полужизни Т^Е - 2—3 дня, скорость биосинтеза — 0,02 мг/кг массы тела в
сутки. Т?Е является белком (гамма 1-гликопротеидом)с молекулярной массой 1,9 •
105 Б.
Способность
к образованию Т^Е в большей степени, чем других 1^, связана с наследственными
факторами. Принято считать, что условием развития атопического заболевания
является наследственно передающаяся предрасположенность к повышенной продукции
Т^Е. В результате длительных наблюдений за большой популяцией людей установлено,
что вероятность заболеть аллергическим заболеванием прямо пропорциональна
содержанию в сыворотке крови новорожденного. Содержание Т?Е в крови меняется с
возрастом. У детей до 1 года оно составляет приблизительно 10% от уровня,
регистрируемого у здоровых людей среднего возраста. Само по себе повышение
уровня Т?Е не обязательно свидетельствует о наличии аллергического заболевания.
Повышенный уровень ДО к наиболее распространенным антигенам обнаружен у вполне здоровых лиц.
Иммуноглобулин
Е не связывает комплемент, не проходит через
плаценту; быстро и прочно связывается с тканевыми базофилами и с
Бс-рецепторами на других "клетках воспаления". В результате взаи-
модействия фиксированного на поверхности этих клеток ДО со спе-
цифическим антигеном происходит их с
выделением во
внеклеточное пространство биологически активных веществ, обуслов-
ливающих клинические проявления аллергического воспаления. До-
казано, что принимают
участие в связывании антигенов
на слизистой оболочке.
Иммуноглобулин Е продуцируется
плазматическими клетками селезенки, миндалин, аденоидов, слизистых оболочек
дыхательных путей, желудка и кишок. Продукция начинается у плода очень рано. В
отличие от других иммуноглобулинов, ДО термолабилен (разрушается при 56 °С).
Одна из защитных функций Т?Е — участие в иммунитете против гельминтов.
Представление
о том, что ДО в основном являются причиной многих аллергических заболеваний,
не полностью отражает их значение в физиологии и патологии иммунологических
процессов. На самом деле ТвЕ, которые действительно участвуют в развитии ряда
аллергических реакций, вместе с тем представляют одну из главных линий защиты именно
слизистых оболочек, контактирующих с окружающей средой, — верхних и нижних
отделов дыхательных путей, кишок.
Инфекционные
агенты или чужеродные вещества, прорвавшие "первую линию обороны",
которую осуществляют, как правило, ^А, связываются специфическим ДО на поверхности тканевых
базофилов. Результатом
этого взаимодействия является следующий этап защиты — высвобождение из тканевых
базофилов, эозинофилов и базофилов крови вазоактивных аминов и веществ,
которые обладают хемотаксиче-ской активностью. Это усиливает приток в очаг
воспаления других защитных факторов, клеточных и гуморальных: комплемента,
миграцию нейтрофилов, эозинофилов и т. д.
