СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
Спаечная болезнь (morbus adhaesivus) - универсальный защитно-приспособительный механизм, направленный на отграничение патологического процесса в брюшной полости, реваскуляризацию и регенерацию поврежденных тканей. Спайки, затрагивающие маточные трубы, матку, яичники, нарушают их анатомию, функцию и могут быть причиной бесплодия и тазовых болей. Вовлечение в спаечный процесс петель кишечника приводит к кишечной непроходимости.
Причины спаечной болезни:
- ВЗПО;
- аппендицит;
- травматические (механические) повреждения брюшины и органов брюшной полости и малого таза;
- химическое воздействие на брюшину (йод, спирт, антибиотики, сульфаниламидные препараты, тальк);
- кровоизлияние в брюшную полость (инфицированная кровь);
- воздействие инородных тел и оперативное вмешательство на органах брюшной полости и малого таза (салфетки, дренажи);
- эндометриоз.
Патогенез
Под влиянием суммы
этиологических факторов происходит повреждение брюшинного покрова и развитие
воспаления с элементом экссудации. Из перитонеального выпота выпадает фибрин,
который «склеивает» прилежащие друг к другу раневые поверхности (или раневую
поверхность и мембранозную часть сальника). Развитию пролиферативного
компонента воспаления способствует рефлекторный парез кишечника. Немаловажную
роль играют местные аллергические процессы. После того как образовался комплекс
из двух поврежденных брюшинных поверхностей и прослойки фибрина, начинается
процесс организации. В толще фибрина активируются фибробласты, продуцирующие
эластические и коллагеновые волокна, пространство между которыми впоследствии
заполняется гиалуроновой
кислотой – основным веществом
соединительной ткани. В молодую соединительную ткань прорастают капилляры,
которые впоследствии дифференцируются в зрелую кровеносную сеть, питающую
спайку.
Многие исследователи
отводят сосудистому компоненту спайкообразования особую роль. Так, широко
известна ишемическая гипотеза адгезиогенеза, согласно которой, пусковым
фактором как фиброгенеза, так и ангиопролиферации, является гипоксия и смысл
возникновения спайки не столько в отграничении патологического очага, сколько в
реваскуляризации ишемизированного участка брюшины.
Парез кишечника
рассматривается в отечественной и зарубежной литературе в качестве одного из
факторов, способствующих развитию
спаечной болезни.
Биологический смысл
данного послеоперационного феномена состоит в создании покоя в очаге
воспаления. Прилежащие к очагу кишечные петли паретизируются, передняя брюшная
стенка становится ригидной, осуществляя как бы шинирование брюшной полости;
одно из назначений экссудата сводится к этой же цели. В этих условиях фибрин,
осаждаясь на поврежденных участках и сплетаясь с эластическими и коллагеновыми
волокнами, подготавливает почву для мезотелизации.
После момента повреждения, в силу сложившихся местных патологических обстоятельств (глубина повреждения, наличие инфекции, иммунологический фон и т.д.) дефект может либо быстро мезотелизироваться, либо дать начало спайкообразованию. Основным источником для ликвидации дефекта мезотелиального покрытия являются полипотентные клетки перитонеального экссудата, а дополнительным – пролиферирующие клетки краев очага повреждения.
В ряде случаев ремезотелизация не успевает
произойти в физиологические сроки. Причиной этого являются нарушения ферментативных
процессов. Под влиянием
протеолитических ферментов брюшинного
экссудата, естественных фибринолитических систем, восстановившейся
перистальтики, рыхлые спайки способны рассасываться. Однако в ряде случаев при
наличии уже зрелой организованной спайки к моменту восстановления перистальтики
и активации антиадгезивных механизмов, ее полное рассасывание становится
практически невозможным. Остается дискутабельным вопрос: почему у большинства
больных с травмой брюшины не происходит гидролитического расщепления фибрина и
замены поврежденной серозы мезотелиациатами? Наиболее распространенной является
точка зрения ученых, считающих, что под влиянием этиологических факторов, в местах
повреждения брюшины снижается активность тканевого активатора плазминогена,
происходит торможение фибринолиза и создаются условия для беспрепятственной
трансформации рыхлой фибриновой сети в соединительнотканные сращения.
Существует множество
литературных данных, описывающих морфогенез спаек брюшной полости. Суммируя их,
можно разделить процесс спайкообразования на этапы, последовательно переходящие
друг в дуга. Первый этап, по существу, заключается в регенерации нарушенных
тканей (48 часов). Второй этап состоит в формировании рыхлых спаек, которые могут полностью
рассосаться в течение первой недели. Третий этап — формирование спаек со слабой
сосудистой сетью, способной еще к частичному рассасыванию до 6 месяцев. И,
наконец, последний этап — через 7 месяцев и позже, когда питание спаек
настолько обильно за счет собственной сосудистой сети, что рассасывание их
становится невозможным.
Клиника
По клиническому течению спаечную болезнь разделяют на острую, интермиттирующую и хроническую.
Острая форма проявляется внезапным или постепенным развитием болевого синдрома, усиленной перистальтикой кишечника, рвотой, подъемом температуры. Боли могут носить нарастающий характер.
При интермиттирующей форме спаечной болезни болевые приступы появляются периодически, интенсивность боли различна, возникают диспептические расстройства, явления дискомфорта, запоры.
Хроническая форма спаечной болезни проявляется ноющими болями в животе, чувством дискомфорта, запорами, снижением веса тела и периодическими приступами острой кишечной непроходимости.
Диагностика
спаечной болезни
Острую спаечную болезнь
можно заподозрить на основании анамнеза (операции или травмы брюшной полости) и
характерной клинической картины. Лапароскопия
в большинстве случаев противопоказана. При
исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, С-реактивный белок, ускоренную СОЭ. При рентгенологическом исследовании
отмечают пневматизацию кишечных петель и уровни жидкости в них (чаши Клойбера),
замедленный пассаж бариевой взвеси по кишечнику, вплоть до остановки ее на
уровне препятствия.
Рентгенодиагностика
интермиттирующей и хронической форм спаечной болезни основывается на выявлении
при полипозиционном исследовании различного вида деформаций, необычной
фиксации, изменений положения и контуров, сращений с брюшной стенкой или
соседними органами вовлеченного в процесс органа (органов). Методика
исследования и особенности рентгенологической картины зависят от характера
спаечного процесса (ограниченный или распространенный перивисцерит), степени
его выраженности и локализации. Для
выявления спаек тонкой кишки прибегают к введению бариевой взвеси через зонд, а
при периколите — к ирригоскопии. Сращения внутренних органов с брюшной стенкой,
возникающие на почве перенесенных операций или ранений живота, лучше выявляются
при исследовании на боку.
Спайки кишечника ведут к
стойкой деформации кишки, изменению обычного положения ее петель, ограничению
пассивной и активной подвижности и сужению просвета различной степени, иногда с
супрастенотическим расширением кишки, метеоризмом и нарушением пассажа бариевой
взвеси. Контуры суженного участка четкие, неровные, зазубренные, с характерными
остроконечными выступами, меняющими свою форму и размеры в процессе
исследования, особенно при дозированной компрессии или раздувании газом. Вызванные сращениями резкие перегибы и
сужения кишки обусловливают соответствующую рентгенологическую картину. При
спаянии между собой соприкасающихся соседних петель может образоваться
нерасправляющаяся во время исследования так называемая «двустволка». Характер подобной
деформации лучше определяется в условиях двойного контрастирования кишки. При
этом изучают состояние рельефа слизистой оболочки и эластичность стенок,
особенно в зоне деформации и перегибов кишки. Складки слизистой оболочки в
подобных случаях хотя и деформируются, перекручиваются и меняют обычное
направление или сглаживаются, однако в отличие от опухолевого процесса
прослеживаются на всем протяжении, не обрываясь. О спаечном процессе говорит
также отсутствие ригидности стенки кишки, что свойственно злокачественной
опухоли.
Диагностика спаечной болезни в гинекологии
Группу риска составляют пациентки, в прошлом перенесших ВЗПО, хирургические операции на органах малого таза и брюшной полости и женщины, страдающие эндометриозом.
Гинекологический осмотр позволяет предположить наличие спаечного процесса в брюшной полости с вероятностью 75%.
Непроходимость маточных труб по данным гистеросальпингографии и ультразвуковое исследование с большой степенью достоверности указывает на наличие спаечного процесса, однако проходимость маточных труб не позволяет исключить наличие спаек, препятствующих наступлению беременности, а также свидетельствующих о причине тазовых болей. Обычное ультразвуковое исследование не позволяет достоверно обнаружить наличие спаек малого таза.
Перспективным в диагностике спаечного процесса является метод ядерного магнитного резонанса.
Главным методом диагностики спаечного процесса является метод лапароскопии. Он позволяет не только обнаружить наличие спаек и оценить тяжесть спаечного процесса, но и провести лечение.
По данным лапароскопии различают три стадии спаечного процесса:
- I cтадия: спайки располагаются вокруг маточной трубы, яичника или в другой области, но не мешают захвату яйцеклетки;
- II стадия: спайки располагаются между маточной трубой и яичником либо между этими органами и другими структурами и могут мешать захвату яйцеклетки;
- III стадия: происходит либо перекрут маточной трубы, либо ее закупорка спайками, либо полная блокада захвата яйцеклетки.
Лечение
Предсказать течение
спаечной болезни практически невозможно. В зависимости от показаний, лечение
может быть консервативным или оперативным.
Показания к операции могут
возникнуть при остром приступе спаечной непроходимости кишечника, при
рецидивирующем течении спаечной болезни. При экстренной операции производят
острый адгезиолизис с предварительной гидравлической препаровкой плоскостных
спаек 1-2% гелем метилцеллюлозы, резекцию некротизированного участка кишки. При
хронической форме спаечной болезни выполняют операцию Нобля или ее модификации.
В гинекологии главным методом лечения спаечного процесса является лапароскопический адгезиолизис, который возможно выполнить путём лазеротерапии, аквадиссекции либо электрохирургии. При этом риск образования повторных спаек связан с длительной компрессией органов брюшной полости и ухудшением микроциркуляции брюшины, вызванной высоким давлением углекислого газа при создании искусственного пневмоперитонеума.
Профилактика
Основные методы профилактики спаечной болезни включают:
- своевременное выполнение оперативного вмешательства при острых заболеваниях органов брюшной полости без применения грубых дренажей и тампонов;
- промывание брюшной полости, иногда - проведение перитонеалъного диализа;
- антибиотикопрофилактику и антибиотикотерапию по показаниям;
- применение антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин), глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон, дексмаметазон в разведении с новокаином);
- стимуляция моторики кишечника (раннее вставание после операции, прозерин);
- использование фибринолитических ферментов (фибринолизин, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена - алтелплаза).
- использование протеолитических ферментов (химотрипсин, трипсин, урокиназа, гиалуронидаза, лидаза, долозим).
Для профилактики образования новых послеоперационных спаек во время лапароскопии используются следующие методы:
- оснащение инсуфлятора кондиционером, подающим увлажнённый и подогретый до температуры тела газ;
- введение в пространство между анатомическими структурами различных барьерных жидкостей (декстраны – полиглюкин, реополиглюкин; гемодез- поливинилпирролидон);
- окутывание маточных труб и яичников полимерными высокомолекулярными соединениями (3% гель метилцеллюлозы, рассасывающиеся мембраны и пленки метилцеллюлозы, натрий-карбоксиметилцеллюлозы).
а) предоперационная подготовка (6 суток)
Свечи с гиалуронидазой, конъюгированной с Полиоксидонием (водорастворимым высокомолекулярным носителем, который защищает фермент от действия ингибиторов, способствует увеличению ферментативной активности, значительно уменьшает количество побочных действий гиалуронидазы). Гиалуронидаза расщепляет основной цементирующий компонент соединительной ткани – гиалуроновую кислоту (мукополисахарид, в состав которого входят ацетилглюкозамин и глюкуроновая кислота), уменьшает её вязкость, повышает тканевую и сосудистую проницаемость, облегчает движение жидкостей в межтканевых пространствах, уменьшает отечность ткани, размягчает и уплощает рубцы, предупреждает гиперплазию соединительной ткани.
Свечи с гиалуронидазой 3000 МЕ для вагинального применения один раз в сутки на ночь.
- при малоинвазивной хирургии (эндоскопические технологии)
Биострепта 1 суппозиторий 1 раз в сутки на протяжении 7-10 суток, начиная с 1-х суток после операции.
- при полостных вмешательствах путём чревосечения либо в случае выполнения операций влагалищным доступом
1. Свечи с гиалуронидазой 3000 МЕ для вагинального применения один раз в сутки на ночь на протяжении 6 суток, либо свечи для ректального применения 1 свеча вводится раз в 3 дня (курс 2 свечи)
2. Биострепта 1 суппозиторий 1 раз в сутки на протяжении 7-10 суток, начиная с 6-х суток после операции.
NB!
Эффективность препарата Биострепта
выше в случае предварительного введения блокатора 5 липоксигеназы Кверцетина
