Cептичні захворювання
У гінекологічній практиці зустрічаються септичні захворювання, які є
вторинними, як наслідок ослаблення реактивних сил організму при наявності
запальних процесів, викликаних високовірулентною мікрофлорою. Ці захворювання
проявляються у вигляді розлитого перитоніту, бактеріально-токсичного шоку,
септицемії та септикопіємії
Перитоніт
У гінекологічній практиці перитоніт виникає найчастіше як завершальний етап
гнійно-запальних процесів тазових органів — розплавлення піо-сальпінксу,
піовару чи гнійного тубооваріального утвору, а також як ускладнення
гінекологічних операцій, кримінальних абортів, у тому числі об-тяжених
перфорацією матки. Він може виникати і як наслідок некрозу пухлини яєчника при
перекруті її ніжки.
Є декілька класифікацій перитоніту, але найбільш вживана класифікація за
ступенем поширеності процесу. Відповідно до неї розрізняють: місцевий
(обмежений та необмежений) та поширений (дифузний, розлитий і загальний) (рис.
91).
Тіілмісцевим обмеженим перитонітом розуміють запальний інфільтрат чи абсцес
у будь-якому органі черевної порожнини. Стосовно гінекологічної практики таким
гнійником може бути піовар, піосальпінкс чи тубооваріальний абсцес.
При місцевому необмеженому перитоніті процес локалізується у одній із
кишень очеревини. У гінекології — це пельвіоперитоніт.
Поширений дифузний перитоніт захоплює до 5 анатомічних ділянок;
розлитий — до 9, а загальний — уражає весь серозний покрив органів черевної
порожнини. Останні 2 варіанти на практиці об'єднують терміном «поширений
розлитий перитоніт».
Ступінь поширеності ураження очеревини нерідко визначається лише при
оперативному втручанні, проте місцевий від поширеного слід диференціювати
чітко, оскільки існує принципова різниця у виборі лікарської тактики при тій та
іншій патології.
Збудниками перитоніту є стафілококи, кишкова паличка, протей, стрептококи,
іноді — анаеробна флора. Трапляються специфічні перитоніти. Найчастіше збудники
зустрічаються у вигляді мікробних асоціацій.
Поширений розлитий перитоніт є надзвичайно важкою патологією. Патогенетичні
механізми інтоксикації, що виникає при перитоніті, остаточно не вивчені. Як
наслідок дії біологічно активних речовин у хворих виникають виражені
генералізовані судинні розлади, головним чином на рівні мікроциркуляторної
частини судинного русла. Неадекватність постачання тканин кров'ю призводить до
гіпоксії тканин, порушення обмінних процесів, деструктивних змін у нирках,
підшлунковій залозі, печінці, тонкому кишечнику. Порушення бар'єрної функції
кишечника призводить до наростання інтоксикації.
Клініка перитоніту. У гінекологічних хворих клінічні прояви
перитоніту мають деякі відмінності від подібної патології у хірургічних хворих.
Насамперед це стосується відсутності яскравих проявів перитоніту — як місцевих,
так і загальних.
До місцевих ознак перитоніту відносяться такі: біль у животі, захисне
напруження м'язів передньої черевної стінки, інші симптоми подразнення
очеревини, парез кишечника. Із загальних симптомів найбільш характерними є:
висока температура, поверхневе прискорене дихання, блювання, неспокійна
поведінка чи ейфорія, тахікардія, холодний піт, а також зміни деяких
лабораторних показників, а саме: лейкоцитоз із зсувом уліво, токсична
зернистість нейтрофілів, збільшення лейкоцитарного індексу інтоксикації понад
4, різке зниження тромбоцитів.
Розрізняють реактивну, токсичнута. термінальну фази. Реактивна фаза
проявляється болем у животі, нудотою, блюванням, відрижкою. З'являються сухість
у роті, спрага. Язик сухий, обкладений. Підвищується температура тіла до 38-39
° С. Пульс прискорений, відповідає температурі. Живіт здутий, в акті дихання
бере обмежену участь, або тип дихання стає виключно грудним. Виникає задишка.
При пальпації живота виявляється позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга.
Блювання наростає. Спочатку блювотні маси є вмістом шлунка, потім
з'являються домішки жовчі та вмісту тонкої кишки. Виникає зневоднення,
наростають явища інтоксикації, парезу кишечника, що сприяє всмоктуванню
токсинів. У цій фазі збережені компенсаторні механізми, немає порушень
клітинного метаболізму, відсутні ознаки гіпоксії. Загальний стан відносно
задовільний. У крові відзначається помірний лейкоцитоз із незначним зсувом
формули вліво. У міру розвитку захворювання реактивна фаза перитоніту
переходить у токсичну.
Токсична фаза проявляється наростанням інтоксикації. До описаної вище
картини приєднуються збудження, дезорієнтація, потім — депресія, адинамія.
Порушуються обмінні процеси, змінюється електролітний баланс, розвивається
гіпо- і диспротеїнемія.'Перистальтика кишечника відсутня, живіт здутий.
Наростає лейкоцитоз із зсувом формули вліво, з'являється токсична зернистість
нейтрофілів. Токсична фаза може перейти у наступну, термінальну.
Термінальна фаза перитоніту. У цій фазі наростають явища парезу кишечника,
вегетативні розлади — ще більше знижується артеріальний тиск, прискорюється
пульс, дихання. Організм прогресивно втрачає білки, солі, рідину. Знижується
діурез. Прогноз у цій фазі надзвичайно несприятливий.
Діагностика перитоніту базується на описаній клінічній картині,
наростанні лейкоцитозу, появі токсичної зернистості нейтрофілів. Іноді
допомогою у діагностиці може бути рентгенологічне дослідження кишечника — при
парезі кишечника знаходять горизонтальні рівні рідини, що не змінюють свого
положення. У деяких випадках для підтвердження діагнозу можна вдаватися до
пункції заднього склепіння.
У разі сумнівного діагнозу проводять інтенсивну терапію протягом 6-12
годин. Якщо клінічні явища, всупереч лікуванню, наростають, слід вважати, що
розвинувся розлитий перитоніт.
Лікування перитоніту проводиться в 3 етапи: передопераційна
підготовка, оперативне втручання та інтенсивна терапія у післяопераційному
періоді.
Передопераційна підготовка триває 1,5-2 год. За цей час слід провести
декомпресію шлунка через назогастральний зонд, катетеризувати підключичну вену
і провести інфузійну терапію, спрямовану на ліквідацію гіпо-волемії,
метаболічного ацидозу, корекцію водно-електролітного балансу, детоксикацію,
оксигенацію. В цей же час необхідне внутрішньовенне введення антибіотиків.
Операція проводиться під адекватним знеболюванням. Методом вибору є
ендотрахеальний наркоз із застосуванням міорелаксантів.
Об'єм оперативного втручання вибирається індивідуально у кожному
конкретному випадку. Основна вимога — повне видалення вогнища інфекції. Черевну
порожнину промивають розчином фурациліну, який відсмоктують
електровідсмоктувачем. Проводять інтубацію кишечника. У брижу тонкої кишки
вводять 150-200 мл 0,25 % розчину новокаїну. Черевну порожнину дренують
поліхлорвініловими трубками, вводячи їх під правий і лівий купол діафрагми та у
здухвинні ділянки. Через ці трубки проводять перитонеальний діаліз — через усі
трубки крапельно вводять 1,5-
Завданням лікування у післяопераційному періоді є проведення
антибактеріальної терапії, ліквідація інтоксикації, відновлення
водно-сольового, білкового обмінів, підвищення імунітету.
Антибактеріальна терапія полягає у призначенні антибіотиків широкого
спектра дії, найбільш раціонально вводити комбінації антибіотиків, один із яких
доцільно вводити внутрішньовенне. Поєднують пеніциліни з аміноглікозидами,
цефалоспорини із аміноглікозидами, цефалоспорини із тетрациклінами. Необхідно
мати на увазі, що напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини та аміноглікозиди
мають широкий спектр дії на грам-позитивні та грамнегативні аероби, але
недостатньо активно діють на неклостридіальні анаероби, а найновіші пеніциліни
(піперацилін, аелоцилін) та цефалоспорини (цефотаксим, цефокситин) ефективні
проти багатьох анаеробів. Досить ефективне поєднання внутрішньовенного
крапельного введення бензилпеніциліну — 5-10 млн. ОД через 12 год, або карбеніциліну
— по
Для детоксикації внутрішньовенне вводять поліглюкін, реополіглюкін — 400
мл, гемодез — 400 мл, глюкозо-новокаїнову суміш (200 мл 10 % розчину глюкози +
200 мл 0,5 % розчину новокаїну), неокомпенсан, розчин Рінгера, розчин глюкози
5-10 %, ізотонічний розчин хлориду натрію, дисоль, трисоль. Кількість рідини,
що вводиться, сумарно складає біля 2,5-
Нормалізації кислотно-лужної рівноваги досягають шляхом введення 4-5 % розчину
натрію гідрокарбонату 150-200 мл, лактасолу 500 мл.
Білковий обмін нормалізують, призначаючи альбумін, плазму.
З метою зниження аутосенсибілізації вводять мінерале- і глюкокорти-коїди
(гідрокортизон, дексаметазон тощо). Ці препарати сприяють також нормалізації
гемодинаміки і зменшенню інтоксикації.
Для підвищення реактивності організму застосовують антистафілоко-кову
плазму, свіжоцитратну кров, Т-активін, тималін. Необхідно проводити також
симптоматичну терапію, призначати серцеві препарати — строфантин, корглікон,
курантил, вітаміни, особливо групи В, С, А; кокарбок-силазу, АТФ, рибоксин.
Обов'язковим є введення знеболювальних, десенсибілізуючих препаратів.
З метою усунення парезу кишечника призначають прозерин, галантамін,
гіпертонічний розчин хлориду натрію і калію. Іноді вдаються до поперекових
новокаїнових блокад, сифонних клізм.
Одне із центральних місць займає назогастроінтестінальне зондування. Добрий
ефект дає тривала епідуральна блокада, внутрішньовенне введення церукалу по 2
мл тричі на добу.
Для посилення ефективності терапії можна проводити сеанси ультрафіолетового
опромінення аутокрові, гіпербаричну оксигенацію. Ультразвукове опромінення
аутокрові можна поєднувати із екстракорпоральною гемосорбцією.
Лише рання діагностика, адекватне інтенсивне лікування можуть забезпечити
успіх такої важкої патології, якою є перитоніт.
