НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ:
======================
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад
сердца, происходит замедление или рэполное прекращение проведе-
ния импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма - си-
нусовый узел располагается в правом предсердии. В нем различают
Р И Т клетки. Р клетки - пейсмекерные,имеют самый низкий порог
возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т
- транспортные клетки проводят импульсы к волокнам Пуркинье, ко-
торые непосредственно связаны с сократительным миокардом
предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по трем
основным путям:
1. Пучок Бохмана - межпредсердный путь, по нему происходит
очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому
предсердию.
2. Путь Венкенбаха и
3. Путь Торелла - соединяют синусовый узел с атриовентрику-
лярным узлом.
Эти 3 пучка анастомозируют на уровне атриовентрикулярного
узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегород-
ки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т -
больше, так как основная функция Атриовентрикулярного узла не
возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собствен-
ные импульсы).
Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в
свою очередь делится на правую и левую ножки. Левая делится на
переднюю и заднюю ветви, а уже потом начинаются волокна Пур-
кинье, которые непосредственно контактируют с сократительным ми-
окардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда,
особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, осо-
бенно от синусового узла, где представлены симпатические и па-
расимпатические нервные волокна, а в атриовентрикулярном узле в
основном парасимпатические нервные волокна и ганглии (чем
обеспечивается физиологическое замедление скорости передачи на
уровне атриовентрикулярного узла). Ножки пучка Гисса также в
основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна
Пуркинье вообще лишены ииннервации. Нормальное функционирование
сердца зависит от:
1. Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который за-
медляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и
медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.
2. Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульсов
по всем отделам проводящей системы сердца вследствие местного
ацидоза.
3. Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов ) и
катехоламинов.
4. Повышение концентрации ионов калия замедляет проведение
импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет.
Этиология блокад сердца
1. Органические поражения сердца (кардиосклероз; инфаркт
миокарда; все миокардиты, особенно ревматического генеза; сифи-
лис; врожденные пороки сердца; травмы сердца, особенно хирурги-
ческие).
2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нерв-
ной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга,
последствия медикаментозной терапии: передозировка сердечных
гликозидов, антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).
3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медика-
ментозные, некоторые патологические состояния, связанные с уве-
личением калия в организме.
При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных ве-
ществ могут возникать различные виды блокад.