Отогенный
разлитой гнойный менингит или лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной
оболочек мозга с образованием гнойного экссудата и повышением внутричерепного давления. В
результате воспаления оболочек и повышенного давления ликвора воспалительная реакция распространяется на
вещество мозга. Возникает энцефалит. У детей мозговая ткань страдает в большей
степени, чем у взрослых, поэтому у них чаще ставится диагноз разлитого гнойного
менингоэнцефалита.
Общее состояние больного тяжелое.
Наблюдается помутнение сознания, бред. Больной
лежит на спине или на боку с запрокинутой головой. Положение лежа на
боку с запрокинутой головой и согнутыми
ногами называется позой "ружейного курка” или "легавой собаки”. Разгибание головы и
сгибание конечностей обусловлены
раздражением мозговых оболочек. Температура тела постоянно повышена до 39-400С
и более. Пульс учащенный.
Больного беспокоит выраженная головная боль, тошнота и рвота центрального
генеза, связанные с повышением внутричерепного давления. Головная боль
усиливается при действии света, звука или прикосновении к больному.
Диагноз подтверждается менингеальными симптомами – ригидностью
затылочных мышц, симптомом Кернига, верхним и нижним симптомами Брудзинского,
обусловленными раздражением задних корешков спинного мозга.
Ригидность
затылочных мышц выражена от легкого затруднения при наклоне
головы к груди до невозможности сгибания
шеи и опистонуса.
Симптом
Кернига заключается в неполном разгибании голени после сгибания ноги
в тазобедренном и коленном суставах у лежащего на спине больного.
Верхний
симптом Брудзинского проявляется сгибанием ног и подтягиванием их к животу
при исследовании ригидности затылочных мышц.
Нижний
симптом Брудзинского обнаруживается синергичным сгибанием второй ноги при
пассивном сгибании первой ноги в тазобедренном и коленном суставах.
Развитие энцефалита диагностируется
при появлении пирамидных симптомов Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона,
Оппенгейма, свидетельствующих о поражении двигательных центров коры головного
мозга и передних рогов спинного мозга.
При тяжелом течении поражаются
черепномозговые нервы. Раньше всех страдает функция отводящего нерва. У 1/3
больных изменено глазное дно.
В периферической крови наблюдается
нейтрофильный лейкоцитоз свыше 20×109/л –25×109/л, увеличенное СОЭ.
Подтверждается гнойный менингит
изменениями цереброспинальной жидкости.
Отмечается повышение ее давления (в норме оно составляет 150-
Отогенный менингит в отличие от
эпидемического цереброспинального менингита развивается медленно. Постепенно
появляются и нарастают менингеальные симптомы, общее состояние может не
соответствовать выраженности патологического процесса. Характер и состав
ликвора являются одним из главных методов ранней диагностики, оценки тяжести
заболевания и его динамики.
У детей может наблюдаться серозный
менингит от воздействия токсинов на мозговые оболочки при отсутствии бактерий в
ликворе. Повышение давления ликвора сопровождается умеренным плеоцитозом и
отсутствием или слабоположительной
реакцией на белок.
Иногда встречаются молниеносные
формы менингита при остром гнойном среднем отите у детей.
Дифференциальную диагностику
проводят с эпидемическим цереброспинальным, серозным вирусным и туберкулезным
менингитами. Для эпидемического цереброспинального менингита характерно бурное
начало и обнаружение менингококков в ликворе. При диагностике
цереброспинального и вирусного менингитов оценивают эпидемическую обстановку,
наличие катаральных явлений в верхних дыхательных путях, а также учитывают
нормальную отоскопическую картину. Туберкулезный серозный менингит чаще
встречается у детей, отличается вялым течением, сочетается с туберкулезным поражением
других органов. Характерным признаком его является выпадение в осадок нежной фибринной
пленки после отстаивания ликвора в течение 24-48 часов. При туберкулезном и серозном вирусном менингитах
наблюдается умеренный (преимущественно лимфоцитарный) плеоцитоз. При
туберкулезном менингите количество клеток до 500-1000-2000 в 1 мкл, что
несколько больше, чем при вирусном (до
200-300 клеток в мкл). Туберкулезный менингит обычно сопровождается снижением
сахара в ликворе, а при вирусном содержание сахара чаще нормальное.
Отогенные
абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка возникают
в непосредственной близости от очага инфекции. Эти абсцессы являются
первичными, в отличие от глубоких и контралатеральных вторичных абсцессов при сепсисе.
В височной доле головного мозга
абсцесс имеет чаще округлую форму, а в мозжечке – щелевидную. Наиболее
благприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой.
Однако нередко капсула отсутсвует и абсцесс окружен воспаленным и размягченным
веществом мозга.
Выделяют начальную, латентную и
явную стадии развития абсцесса.
Начальная
стадия характеризуется легкими мозговыми симптомами: головной
болью, слабостью, тошнотой и рвотой, субфебрильной температурой тела.
Продолжительность ее 1-2 недели. Далее в течение 2-6 недель развития латентной стадии явных симптомов поражения мозга не
наблюдается, но самочувствие пациента чаще изменено. Ухудшается настроение,
развивается апатия, отмечается общая слабость, повышенная утомляемость. Явная стадия длится в среднем 2 недели.
При невнимательном наблюдении за больным
начальная стадия проходит незамеченной, а явная стадия распознается с
опозданием.
Симптомы
в явной стадии можно подразделить на
четыре группы: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые.
К первой группе относятся общая слабость,
отсутствие аппетита, задержка стула, похудание. Температура тела обычно
нормальная или субфебрильная, СОЭ повышена, лейкоцитоз умеренный без
значительного изменения лейкоцитарной формулы крови. Может отмечаться эпизодическое
нерегулярное повышение температуры тела.
Общемозговые симптомы обусловлены
повышением внутричерепного давления. Характерны головная боль, рвота без
предшествующей тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В отличие
от менингита наблюдается брадикардия вследствие давления на
продолговатый мозг. Чаще, чем при менингите при исследовании глазного
дна выявляются застойные диски зрительных нервов.
Сдавление проводниковых систем и
подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются
контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепномозговые нервы.
Развивается парез глазодвигательного нерва и лицевого нерва по центральному
типу. Центральная иннервация верхней
группы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лица
функция мышц лба сохраняется. Отмечаются пирамидные симптомы.
Наибольшее диагностическое значение
имеют очаговые неврологические симптомы.
Поражение моторноведущей височной доли головного мозга (левой у
правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией.
При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят.
Речь его становится бессмысленным набором слов. Это происходит вследствие
поражения центра Вернике в средних и задних
отделах верхней височной извилины. Больной не может так же читать
(алексия) и писать (аграфия). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент
вместо названия предметов описывает их назначение, что связано со зрительнослуховой диссоциацией в результате
поражения нижних и задних отделов
височной и теменной долей.
Абсцесс в "неведущей” височной доле
может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией,
снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю
несправедливо называют "немой”.
Патология любой височной доли
головного мозга сопровождается выпадением
одноименных полей зрения обоих глаз (гомонимная гемианопсия). Вовлечение
коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу
поражения сторону.
Абсцесс мозжечка характеризуется нарущением тонуса конечностей, атаксией,
спонтанным нистагмом, и мозжечковыми симптомами.
Отмечается отклонение и опускание
руки на стороне поражения при пальцепальцевой пробе. При указательной и пальценосовой пробах наблюдается
промахивание в пораженную сторону.
Пяточноколенную пробу больной выполняет неуверенно ногой на стороне
поражения, занося ее дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется
отклонением тела в позе Ромберга в пораженную сторону и походкой пъяного с отклонением в эту же сторону. Отклонения
тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма, а не
медленного, как при вестибулярной атаксии. Спонтанный нистагм
крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным.
Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком.
Мозжечковыми симптомами являются невозможность выполнения фланговой походки в
сторону пораженного полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание
при пальценосовой пробе.
При неблагоприятном течении
заболевания в терминальном состоянии больного вследствие выраженного
дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх,
потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает на фоне
нарастающего отека мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности или
гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.
При абсцессах мозга отмечается
умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше. Ликвор вытекает под давлением, прозрачный, с
небольшим содержанием белка и слабовыраженным плеоцитозом (до 100-200 клеток в
1 мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный
менингит с соотвествующей картиной ликвора.
Дислокация стрктур головного мозга
подтверждается с помощью эхоэнцефалографии. Точную локализацию абсцесса
устанавливают посредством компъютерной томографии или магнитнорезонансной томографии.
При отсутсвии возможности выполнения
последних может производиться церебральная ангиография и
пневмоэнцефалография, а также радиоизотопная сцинтиграфия.
