Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 65

Гостей: 65

Користувачів: 0

Чат

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия глав¬ного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга крово¬обращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосу¬дистое русло легких током крови.
Этиология
Тромбоз глубоких вен голени
Тромбоз глубоких вен голени — очень частая причина ТЭЛА. Ежегодная частота возникновения тромбоза глубоких вен голени составляет 100 на 100 000 населения (Dahlback, 1995). Он часто со¬провождается воспалительным процессом — тромбофлебитом, что значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Часто имеет место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени. Рас¬пространение тромботического процесса с поверхностных и глубо¬ких вен голени на бедренную вену происходит через большую под¬кожную вену бедра. Вначале тромб имеет диаметр меньше, чем диаметр бедренной вены, увеличивается, главным образом, в длину («фло-тирующий тромб») и не перекрывает просвета вены. Кровоток в венах в этом периоде сохранен, но вероятность отрыва фрагмента тромба и развития ТЭЛА очень велика.
Тромбоз в системе нижней полой вены
Эмболы возникают из формирую¬щихся (не связанных со стенкой сосуда) тромбов подколенно-бед-
репного и бедренно-подвздошно-кавального сегментов Мобилизации этих тромбов и отрыву фраг¬мента способствует повышение давления в системе глубоких вен (сокращение мышц нижних конечностей, дефекация, напряжение мышц брюшного пресса).
Первичный тромботический процесс может локализоваться в подвздошных венах (общей, наружной или внутренней), из которых фрагмент тромба далее попадает в нижнюю полую вену и затем — в легочную артерию.
Воспалительные заболевания органов и вен малого таза в ряде случаев осложняются тромбозом и ТЭЛА.
Заболевания сердечно-сосудистой системы
У 45-50% больных с ТЭЛА имеются заболевания сердечно-сосу¬дистой системы, чрезвычайно предрасполагающие к развитию тром¬бов и эмболии в легочной артерии. Такими заболеваниями являются:
• ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;
• инфекционный эндокардит;
• гипертоническая болезнь;
• ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или су-бэндокардиальный инфаркт миокарда);
• тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;
• кардиомиопатии.
Во всех этих ситуациях ТЭЛА возникает, когда первичный про¬цесс и, следовательно, источник тромбоэмболии локализуется в правых отделах сердца и верхней полой вене, что бывает сравни¬тельно редко.
Злокачественные новообразования
Рецидивирующие тромбофлебиты верхних и нижних конечнос¬тей часто наблюдаются при злокачественных новообразованиях (па-ранеопластический синдром) и могут являться источником ТЭЛА. Наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, лег¬ких, желудка.
Генерализованный септический процесс
Сепсис в ряде случаев осложняется тромбозом, который обыч¬но является проявлением гиперкоагуляционной фазы синдрома дис-семинированного внутрисосудистого свертывания. Указанное обсто¬ятельство может послужить причиной ТЭЛА.
Тромбофилические состояния
Тромбофилическое состояние — это повышенная склонность орга¬низма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза. Тромбо¬филическое состояние (или «тромботическая болезнь») может быть врожденным или приобретенным.
Врожденная тромбофилия обусловлена врожденными дефекта¬ми в антикоагулянтном звене гемостаза или фибринолитической системе, а также нередко в свертывающей системе крови. У 40-60% больных тромбозом глубоких вен обнаруживают генетические нару¬шения, предрасполагающие к тромбообразованию.
К врожденным тромбофилическим состояниям относятся:
• дефицит или качественный дефект антитромбина-Ш (первич¬ного антикоагулянта, являющегося плазменным кофактором ге-парина и ингибитором тромбина, факторов Ха, IXa, V, XIa, Vila, XIIa);
• дефицит или качественный дефект первичных антикоагулянтов протеинов С и S (протеин С является ингибитором факторов свертывания Villa и Va, ускоряет фибринолиз; протеин S — витамин К-зависимый гликопротеин, стимулирует инактивацию фактора Va и Villa протеином С); при дефиците протеина С причиной тромбозов является неспособность ограничить актив¬ность факторов V и VIII и фибринообразования. Этот дефект был описан в 1981 г. Гриффином (США) и наблюдается в 6-8% случаев повторных тромбозов, у 3% больных с первичным тром¬бозом глубоких вен и у 0.2% здоровых лиц, т.е. в 10 раз чаще, чем дефект антитромбина-Ш (Л. И. Патрушев, 1998). Дефицит про¬теина S также предрасполагает к тромбообразованию в связи с недостаточным ингибированием активных факторов V и VIII. На¬следственную предрасположенность к тромбозам в результате де¬фицита протеина S описали в 1984 г. Комп и Эсмон. Этот дефект встречается у 1-2% лиц с первичным тромбозом глубоких вен голени;
• образование патологического фактора свертывания Va, резис-тентного к действию активированного протеина С («АРС-резис-тентность фактора V»). Дефект фактора V заключается в наруше¬нии молекулярной структуры — замене аргинина в положении 506 полипептидной цепи на глицин. Этот наследственный де¬фект является самым частым; он наблюдается у лиц с первич¬ным тромбозом глубоких вен — в 20%, у лиц с частыми повтор¬ными тромбозами — в 52% случаев, а среди здоровой популяции - в 3-7%;
• дефицит кофактора гепарина II. Этот кофактор был описан в 1974 г. Бригиншоу и Шанбергом, выделен в 1981 г. Толлефсеном. Кофактор гепарина II обладает выраженным антитромбиновым
действием, активируется дерматан-сульфатом на поверхности эн¬дотелия сосудов и является своеобразной системой защиты со¬судистого русла. При дефиците кофактора гепарина II наблюда¬ется тромбофилия;
• дефицит плазминогена и его активатора;
• дефект структуры фибриногена (ненормальная полимеризация фибрина препятствует его лизису активированным плазминоге-ном); этот дефект встречается в 0.8% случаев всех тромбозов;
• дефицит фактора свертывания XII (фактора Хагемана) может быть причиной тромбофилии в связи с нарушением функции системы фибринолиза;
• дефицит простациклина может быть врожденным или приобретен¬ным. Простациклин синтезируется эндотелием, обладает вазо-дилатирующим и антиагрегационным эффектом; при дефиците простациклина наблюдается предрасположенность к повышению агрегации тромбоцитов и развитию тромбозов;
• повышение активности гликопротеиновых рецепторов тромбо¬цитов ПЬ/Ша. С. Н. Терещенко и соавт. (1998) обнаружили гено¬тип этих рецепторов Р1А1/А2 у большинства больных тромбозом глубоких вен и ТЭЛА; агрегация тромбоцитов и свертываемость крови при этом возрастают;
• гипергомоцистеинемия — встречается с частотой 1 на 300 000 жите¬лей, способствует повышению агрегации тромбоцитов и развитию тромбозов. Установлено, что высокий уровень гомоцистеина в крови выявляется у 19% больных с ювенильными венозными тромбозами.
Факторы риска
Факторы риска, предрасполагающие к развитию венозных тром¬бозов и ТЭЛА:
• длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);
• массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);
• полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);
• длительный прием гормональных контрацептивов (они повыша¬ют свертываемость крови);
• системные заболевания соединительной ткани и системные вас-кулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение сверты¬ваемости крови и агрегации тромбоцитов);
• сахарный диабет;
• гиперлипидемия;
• варикозное расширение вен (создаются условия для стаза веноз¬ной крови и формирования тромбов);
• нефротический синдром;
• постоянный катетер в центральной вене;
• инсульты и травмы спинного мозга;
• злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака
Патогенез

Острая легочная гипертензия
Значительное повышение давления в легочной артерии являет¬ся важнейшим патогенетическим фактором ТЭЛА и связано с рос¬том сопротивления легочных сосудов. В свою очередь высокое со¬противление легочных сосудов обусловлено следующими факторами:
• уменьшением общей площади поперечного сечения и емкости легочного сосудистого русла в связи с обструкцией легочной артерии тромбом;
• генерализованным спазмом прекапилляров и артериол в системе легочной артерии вследствие альвеолярной гипоксии и гипоксемии;
• высвобождением серотонина из агрегатов тромбоцитов в тромбах и эмболах; серотонин вызывает спазм легочной артерии и ее ветвей;
• нарушением во взаимоотношениях между эндотелиальными ва-зодилатирующими и сосудосуживающими факторами в сторону преобладания последних. Эндотелием продуцируются биологи¬чески активные вещества, регулирующие тонус сосудов, в том числе легочной артерии — простациклин, эндотелиальный рас¬слабляющий фактор и эндотелины.
Простациклин — простагландин, являющийся метаболитом ара-хидоновой кислоты. Он обладает значительным сосудорасширяю¬щим и антиагрегационным действием.
Эндотелиальный расслабляющий фактор продуцируется интак-тным эндотелием, является азота оксидом (N0), стимулирует гуа-нилатциклазу в гладкомышечных клетках сосудов, повышает в них содержание циклического гуанозинмонофосфата, расширяет сосу¬ды и понижает агрегацию тромбоцитов.
Эндотелины продуцируются эндотелием сосудов, в том числе и легочных, а также бронхиальным эндотелием (Gruppi, 1997) и вы¬зывают значительную вазоконстрикцию и повышение агрегации тромбоцитов. При ТЭЛА снижается продукция простациклина и эн-дотелиального расслабляющего фактора, и значительно активиру¬ется синтез эндотелинов, что приводит к спазму легочной артерии и ее ветвей и, следовательно, к развитию легочной гипертензии.
Перегрузка правых отделов сердца
Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии сопровожда¬ется резким повышением давления в легочной артерии, что создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из пра¬вого желудочка. Это приводит к развитию острого легочного серд¬ца, которое может быть компенсированным (без признаков право-желудочковой недостаточности) или декомпенсированным (острая правожелудочковая недостаточность).
При массивной эмболии (75% и более) сопротивление в систе¬ме легочной артерии повышается настолько значительно, что пра¬вый желудочек не в состоянии его преодолеть и обеспечить нор¬мальный сердечный выброс. Это способствует развитию артериальной гипотензии (при одновременном повышении центрального веноз¬ного давления).
Альвеолярная гипоксия и артериальная гипоксемяя
При ТЭЛА может развиваться умеренная альвеолярная гипок¬сия, которая обусловлена:
• бронхоспазмом в зоне поражения (в связи с рефлекторными влияниями на бронхиальную мускулатуру, а также вследствие выделения медиаторов бронхоспазма — лейкотриенов, гиста-мина, серотонина);
• спадением респираторных отделов легкого в патологическом оча¬ге (в связи с отсутствием перфузии и нарушением продукции альвеолярного сурфактанта).
Насыщение артериальной крови кислородом при ТЭЛА, как пра¬вило, снижено — развивается артериальная гипоксемия. Она обус¬ловлена внутрилегочным шунтированием неоксигенированной кро¬ви справа налево в области поражения (в обход системы легочной артерии), а также уменьшением перфузии легочной ткани.
Рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему
ТЭЛА вызывает развитие ряда патологических рефлексов, отри¬цательно влияющих на сердечно-сосудистую систему. Это легочно-коронарный рефлекс (спазмирование коронарных артерий), легоч-но-артериальный рефлекс (расширение артерий и падение артериального давления, иногда вплоть до коллапса), легочно-кар-диальный рефлекс (развитие выраженной брадикардии, в тяжелых случаях возможна даже рефлекторная остановка сердца).
Снижение сердечного выброса
Снижение сердечного выброса в значительной степени опреде¬ляет клиническую симптоматику ТЭЛА. Оно обусловлено механи¬ческой обструкцией легочного сосудистого русла и уменьшением вследствие этого притока крови к левому желудочку, чему способ¬ствует также и снижение функциональных резервов правого желу¬дочка. Большую роль в снижении сердечного выброса играет также рефлекторное падение артериального давления.
Уменьшение сердечного выброса сопровождается снижением кро-вотока в жизненно важных органах — головном мозге, почках, а также в коронарных артериях и нередко развитием шока.
Клиническая картина
Наиболее характерным субъективным проявлением заболевания является внезапно возникающая боль за грудиной разнообразного ха¬рактера. У 42-87% больных наблюдается острая кинжальная боль за грудиной. При эмболии основного ствола легочной артерии возника¬ют рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздраже¬нием нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. В некоторых случаях массивной ТЭЛА резкая боль с широкой ирра¬диацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты.
При эмболии мелких ветвей легочной артерии боли могут отсут¬ствовать или быть завуалированы другими клиническими проявле¬ниями. В целом продолжительность боли может варьировать от не¬скольких минут до нескольких часов.
Иногда наблюдаются боли стенокардитического характера, со¬провождающиеся ЭКГ-признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударно¬го и минутного объемов. Определенное значение имеет и повыше¬ние АД в полостях правого сердца, что нарушает отток крови по тебезиевым и коронарным венам.
Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающи¬еся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брю¬шины, связанные с острым застойным набуханием печени при пра-вожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого.
При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры.
Вторая важнейшая жалоба больных — одышка. Она является отражением синдрома острой дыхательной недостаточности. Ха¬рактерно внезапное возникновение одышки. Она бывает различ¬ной выраженности — от ощущения нехватки воздуха до очень вы¬раженных проявлений.
Жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого, т.е. 2-3 сутки после легочной эмболии; в это время кашель сопро¬вождается болями в грудной клетке и отхождением кровавой мок¬роты (кровохарканье наблюдается не более, чем у 25-30% больных).
Оно обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным — в концевых ветвях бронхиальных артерий. Жалобы на головокружение, шум в голове, шум в ушах — обусловлены прехо¬дящей гипоксией мозга, при тяжелой степени — отеком мозга. Сер¬дцебиение — характерная жалоба больных с ТЭЛА. Частота сердеч¬ных сокращений может быть более 100 в минуту.
Общее состояние больного тяжелое. Типичен бледно-пепельный оттенок кожи в сочетании с цианозом слизистых оболочек и ногте¬вого ложа. При тяжелой массивной эмболии — выраженный чугун¬ный цианоз верхней половины тела. Клинически можно выделить несколько синдромов.
/. Синдром острой дыхательной недостаточности — объективно проявляется одышкой, преимущественно инспираторной, проте¬кает она как «тихая одышка» (не сопровождается шумным дыхани¬ем). Ортопноэ, как правило, отсутствует. Даже при выраженной одышке такие больные предпочитают горизонтальное положение. Число дыханий свыше 30-40 в 1 минуту, отмечается цианоз в соче¬тании с бледностью кожных покровов. При аускультации легких можно определить ослабленное дыхание на пораженной стороне.
2 Умеренный бронхоспастический синдром — выявляется доволь¬но часто и сопровождается сухими свистящими и жужжащими хри¬пами, что является следствием бронхо-легочного рефлекса. Тяже¬лый бронхоспастический синдром бывает довольно редко.
3. Синдром острой сосудистой недостаточности — проявляется выраженной артериальной гипотензией. Это характерный признак ТЭЛА. Циркуляторный шок развивается у 20-58% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией. Артериальная гипотензия обусловлена блокадой легочного кровотока вследствие окклюзии магистральных ветвей легочной артерии, приводящей к резкой ост¬рой перегрузке правого сердца, резкому уменьшению притока кро¬ви к левому сердцу с падением сердечного выброса. Падению АД способствует также легочно-сосудистый рефлекс. Артериальная ги¬потензия сопровождается выраженной тахикардией.
4. Синдром острого легочного сердца — возникает в первые мину¬ты заболевания и обусловлен массивной или субмассивной ТЭЛА. Этот синдром проявляется следующими симптомами:
• набухание шейных вен;
• патологическая пульсация в эпигастральной области и во II меж-реберье слева от грудины;
• тахикардия, расширение правой границы сердца и зоны абсо¬лютной сердечной тупости, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отрос¬тком, патологический правожелудочковый III тон;
• повышение ЦВД;
• сравнительно редко развивается отек легких;
• болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную печень вызывает набухание шейных вен);
• характерные ЭКГ-изменения (см. раздел «Инструментальные исследования»).
5. Синдром острой коронарной недостаточности наблюдается у 15-25% больных и проявляется сильными загрудинными болями, экстрасистолией, реже — фибрилляцией или трепетанием пред¬сердий, пароксизмальной предсердной тахикардией, снижением ST книзу от изолинии по горизонтальному и ишемическому типу в отведениях I, II, V, „ одновременно с отрицательными зубцом Т.
6. Церебральный синдром при ТЭЛА характеризуется общемозго¬выми или преходящими очаговыми нарушениями и обусловлен в первую очередь церебральной гипоксией, а при тяжелой степени — отеком мозга, мелкоочаговыми кровоизлияниями в вещество и обо¬лочки мозга.
Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:
• синкопальном (по типу глубокого обморока) с рвотой, судоро¬гами, брадикардией;
• коматозном.
Кроме того, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, ге-мипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы.
7. Абдоминальный синдром наблюдается в среднем у 4% больных, обусловлен острым набуханием печени. Печень при пальпации уве¬личена, болезненна, часто наблюдаются острые боли в правом под¬реберье, рвота, отрыжка, что симулирует острое заболевание верх¬него этажа брюшной полости.
8. Лихорадочный синдром — повышение температуры тела, возни¬кающее обычно с первых часов заболевания — характерный симптом ТЭЛА. У большинства больных отмечается субфебрильная температу¬ра без ознобов, у меньшей части больных — фебрильная. Общая дли¬тельность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 дней.
9. Легочно-плевральный синдром (т.е. инфаркт легкого и плевро¬пневмония или инфаркт-пневмония) развивается через 1-3 суток после эмболии. Клинические проявления синдрома следующие:
• кашель и боли в грудной клетке на стороне поражения, усили¬вающиеся при дыхании;
• кровохарканье;
• повышение температуры тела;
• отставание при дыхании соответствующей половины грудной клет¬ки, уменьшение экскурсии легкого на больной стороне;
• укорочение перкуторного звука над участком инфаркта легкого;
Электрокардиография
В острой стадии (3 суток - 1 неделя) наблюдаются глубокие зуб¬цы Sp Q„p отклонение электрической оси сердца вправо; смещение переходной зоны остроконечные высокие зубцы Ρ во II, III стандартных отведениях, а также в avF, V,; подъем сегмента ST кверху в III, avR, V,-V; и смещение книзу в I, II, avL и V, у зубцы Т,„, avF, V^ снижены или слабо отрицательны; высокий зубец R в отведений avR.
В подострой стадии (1-3 недели) зубцы Т„ ,„, avF, V, д постепен¬но становятся отрицательными.
Стадия обратного развития (до 1-3 мес.) характеризуется посте¬пенным уменьшением и исчезновением отрицательного Т и возвра¬щением ЭКГ к норме.
Изменения ЭКГ при ТЭЛА необходимо дифференцировать с ЭКГ-проявлениями инфаркта миокарда. Отличие ЭКГ изменений при ТЭЛА от изменений ЭКГ при инфаркте миокарда:
• при нижнедиафрагмальном инфаркте миокарда патологические зубцы Q появляются в отведениях II, III, avF; при ТЭЛА пато¬логические Q,„ не сопровождаются появлением патологических QJP продолжительность зубца Q в отведениях III, avF не превы¬шает 0.03 с; в этих же отведениях формируются терминальные зубцы R (г);
• изменения сегмента ST и зубца Т во II отведении при нижнеди¬афрагмальном инфаркте миокарда обычно имеют ту же карти¬ну, что и в отведениях III, avF; при ТЭЛА эти изменения во II отведении повторяют изменения I отведения;
• для инфаркта миокарда не характерен внезапный поворот элек¬трической оси сердца вправо.
В некоторых случаях при ТЭЛА развивается блокада правой нож¬ки пучка Гиса (полная или неполная), возможны нарушения сер¬дечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолия).
Рентгенография грудной клетки
При отсутствии инфаркта легкого при ТЭЛА рентгенологичес¬кие методы исследования могут быть недостаточно информативны¬ми. Наиболее характерными признаками ТЭЛА являются:
• выбухание легочного конуса (проявляется сглаживанием талии сердца или выступанием второй дуги за левый контур) и расши¬рение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
• увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим обрывом хода сосуда (при массивной ТЭЛА);
• резкое расширение корня легкого, его обрубленность, деформация;
• локальное просветление легочного поля на ограниченном участ¬ке (симптом Вестермарка);
• появление дисковидного ателектаза легкого на пораженной стороне;
• высокое стояние купола диафрагмы (в связи с рефлекторным смор-щиванием легкого в ответ на эмболию) на стороне поражения;
• расширение тени верхней полой и непарной вен; верхняя по¬лая вена считается расширенной при увеличении расстояния между линией остистых отростков и правым контуром средос¬тения более 3 см;
• после появления инфаркта легкого выявляется инфильтрация легочной ткани (иногда в виде треугольной тени), чаще распо¬ложенная субплеврально. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее второго дня и лишь у 10% больных.

Инструментальная диагностика флеботромбозов нижних конечностей
Венозно-окклюзивная плетизмография
Метод основан на измерении скорости изменения объема голе¬ни после снятия внешнего давления, прерывавшего венозный от¬ток крови. При нарушении проходимости глубоких вен уменьшение объема голени после распускания манжеты будет замедлено.
Ультразвуковая допллеровская флоуметрия
Метод основан на акустической оценке и регистрации измене¬ния частоты (длины) ультразвуковой волны, излучаемой прибором в направлении исследуемой вены. Нарушение проходимости вены проявляется снижением скорости кровотока.
Радиометрия с фибриногеном, меченым радиоактивным йодом
Над областью тромба регистрируется повышенное излучение вследствие включения в тромб изотопа вместе с образующимся фиб¬рином.
ЯМР-флебография
Позволяет надежно диагностировать тромбозы вен голени, таза, бе¬дер.
Рентгеноконтрастная флебография
Один из наиболее информативных методов обнаружения флебо-тромбоза.
Классификация ТЭЛА
В зависимости от локализации эмболического процесса выделя¬ют следующие клинико-анатомические варианты ТЭЛА:
а) массивная — при которой эмбол локализуется в основном ство¬ле или главных ветвях легочной артерии;
б) эмболия долевых или сегментарных ветвей легочной артерии;
в) эмболия мелких ветвей легочной артерии, которая чаще бывает двусторонней и, как правило, не приводит к смерти больных.
В зависимости от объема выключенного артериального русла раз¬личают малую (объем выключенного русла 25%), субмаксимальную (объем выключенного русла до 50%), массивную (объем выключен¬ного русла легочной артерии более 50%) и смертельную (объем вык¬люченного русла более 75%) ТЭЛА.
Клиническая картина ТЭЛА определяется числом и калибром обтурированных сосудов, темпами развития эмболии, степенью возникающей при этом непроходимости русла легочной артерии. Вы¬деляют 4 основных варианта клинического течения ТЭЛА: острейшее («молниеносное»), острое, подострое (затяжное), хроническое ре-цидивирующее.
1. Острейшее «молниеносное» течение наблюдается при одномо¬ментной полной закупорке эмболом основного ствола или обеих главных ветвей легочной артерии.
Тяжелейшие клинические симптомы связаны с глубокими на¬рушениями жизненно важных функций (коллапс, острая дыхатель¬ная недостаточность, остановка дыхания, нередко фибрилляция желудочков), заболевание протекает катастрофически быстро и за несколько минут приводит к смерти. Инфаркты легких в этих случа¬ях, как правило, не обнаруживаются (не успевают развиться).
2 Острое течение (у 30-35% больных) — наблюдается при быстро нарастающей обструкции (обтурации) главных ветвей легочной ар¬терии с вовлечением в тромботический процесс большего или мень¬шего числа долевых или сегментарных ее разветвлений. Развитие ин¬фаркта легких для этого варианта не типично, но встречается.
Острое течение ТЭЛА продолжается от нескольких часов до не¬скольких дней (максимально 3-5 дней). Характеризуется внезапным началом и бурным прогрессирующим развитием симптомов дыха¬тельной, сердечно-сосудистой и церебральной недостаточности.
3. Подострое (затяжное) течение — наблюдается у 45-50% боль¬ных при эмболии крупных и средних внутрилегочных ветвей ле¬гочной артерии и часто сопровождается развитием множествен¬ных инфарктов легких. Заболевание продолжается от одной до нескольких недель. Острые проявления начального периода не¬сколько ослабевают, заболевание принимает медленно прогрес¬сирующий характер с нарастанием правожелудочковой и дыха¬тельной недостаточности. На этом фоне могут возникать повторные эмболические эпизоды, характеризующиеся обострением симп¬томов или появлением признаков инфаркта легкого. Нередко на¬ступает летальный исход — внезапно от повторных эмболии ос¬новного ствола или главных ветвей либо от прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности.
4. Хроническое рецидивирующее течение (наблюдается у 15-25% боль¬ных) с повторными эмболиями долевых, сегментарных, субплев¬ральных ветвей легочной артерии, клинически проявляется реци-дивирующими инфарктами легких либо рецидивирующими плевритами (чаще двусторонними) и постепенно нарастающей ги-пертензией малого круга с развитием правожелудочковой недоста¬точности. Рецидивирующие ТЭЛА чаще возникают на фоне сердеч¬но-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, после операций на органах брюшной полости.
Тяжелая форма ТЭДА регистрируется у 16-35% больных. У боль¬шинства из них в клинической картине доминируют 3-5 вышепе¬речисленных клинических синдромов с предельной их выражен¬ностью. Более чем в 90% случаев острая дыхательная недостаточность сочетается с шоком и аритмиями сердца. У 42% больных наблюдаются церебральный и болевой синдромы. У 9% больных возможен дебют ТЭЛА в виде потери сознания, судо¬рог, шока. Продолжительность жизни от начала клинических про¬явлений может составить минуты — десятки минут. Среднетяже¬лая форма наблюдается у 45-57% больных. Клиническая картина менее драматична. Наиболее часто сочетаются: одышка и тахип-ноэ (до 30-40 в минуту), тахикардия (до 100-130 в минуту), уме¬ренная артериальная гипотензия. Синдром острого легочного сер¬дца наблюдается у 20-30% больных. Болевой синдром отмечается чаще, чем при тяжелой форме, но выражен умеренно. Боль в груди сочетается с болью в правом подреберье. Выраженный ак-роцианоз. Клинические проявления продолжаются несколько дней. Легкая форма с рецидивирующим течением (15-27%). Клиника мало выражена и мозаична, ТЭЛА часто не распознается, протекая под маской «обострения» основного заболевания, «застойной пневмонии». При диагностике этой формы нужно учитывать сле¬дующие клинические признаки: повторные немотивированные об¬мороки, коллапсы с ощущением нехватки воздуха; преходящую пароксизмальную одышку с тахикардией; внезапно возникшее чув ство давления в груди с затрудненным дыханием; повторную «пнев¬монию неясной этиологии» (плевропневмонию); быстро преходя¬щий плеврит; появление или усиление симптомов легочного сер¬дца, не объяснимое данными объективного исследования;
немотивированную лихорадку. Значение этих симптомов возрас¬тает, если они наблюдаются у больных с застойной сердечной недостаточностью, злокачественными опухолями, после опера¬ций, при переломах костей, после родов, инсультов, при выяв¬лении признаков флеботромбоза.
I. Локализация
А. Уровень эмболической окклюзии:
1. Сегментарные артерии
2. Долевые и промежуточные артерии
3. Главные легочные артерии и легочный ствол Б. Сторона поражения:
I. Левая 2. Правая 3. Двустороннее
. Осложнения
А. Инфаркт легкого (инфарктная пневмония)
Б. Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения
В. Хроническая легочная гипертензия

Диагностика ТЭЛА осуществляется с учетом следующих обстоятельств.
1. Внезапность появления вышеперечисленных синдромов: ост¬рой дыхательной недостаточности, острой сосудистой недостаточ¬ности, острого легочного сердца (с характерными ЭКГ-проявлени-ями), болевого синдрома, церебрального, абдоминального (болезненная застойная печень), повышения температуры тела, в дальнейшем появление инфаркта легкого и шума трения плевры.
2. Наличие заболеваний, перечисленных в разделе «Этиология», а также предрасполагающих факторов.
3. Данные инструментальных методов исследования, свидетель¬ствующие в пользу ТЭЛА.
4. Наличие признаков флеботромбоза конечностей:
• болезненность, локальное уплотнение, покраснение, местный жар, отечность;
• болезненность и уплотнение икроножных мышц, асимметричный отек стопы, голени (признаки глубокого венозного тромбоза голеней);
• выявление асимметрии окружности голени (на 1 см и более) и бедра на уровне 15 см над надколенником (на 1.5 см и более);
• положительный тест Ловенберга — появление болезненности ик¬роножных мышц при давлении манжетой сфигмоманометра в диапазоне 150-160 мм рт.ст. (в норме болезненность появляется при давлении выше 180 мм рт.ст.);
• появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса);
• выявление тромбоза глубоких вен нижних конечностей с помо¬щью радиоиндикации с фибриногеном, меченым 125! и ультра¬звуковой биолокации;
• появление холодной зоны на теплограмме.
При возможности применения современных методов исследова¬ния (вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких и опре¬деления содержания в крови D-димера) можно для диагностики ТЭЛА воспользоваться следующим диагностическим алгоритмом

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат