ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ (ВЯЛЫЙ, АТРОФИЧЕСКИЙ) ПАРАЛИЧ
Периферический паралич является, как только что было сказано, результатом поражения периферических двигательных нейронов, т. е. клеток передних рогов спинного мозга (или двигательных ядер черепных нервов), передних. корешков и двигательных волокон спинномозговых и черепных периферических нервов. Этот тип параличей характеризуется утратой рефлексов, гипотонией и дегенеративной атрофией мышц, сопровождающейся так называемой реакцией перерождения.
Утрата рефлексов (или ослабление их при неполном поражении) становится понятной, если мы вспомним, что периферический двигательный нейрон является в то же время и центробежной, эфферентной частью рефлекторной дуги. При перерыве любого отдела последней рефлекторный акт невозможен или (при неполном перерыве) ослаблен.
Атония или гипотония мышц объясняется также перерывом рефлекторной дуги, в результате чего мышца утрачивает свойственный ей постоянный, так называемый контрактильный тонус, поддерживаемый в норме той же рефлекторной дугой. Кроме того, атония может быть усилена возникающей атрофией мышечной массы. Атонические мышцы на ощупь дряблы, вялы, пассивные движения избыточны, суставы «разболтаны». Такое состояние мускулатуры дает основание называть периферический паралич также вялым, или атоническим.
Атрофия мышц возникает в результате разобщения с клеткой переднего рога, откуда по двигательному нервному волокну к мышце притекают нервно-трофические импульсы, стимулирующие нормальный обмен мышечной ткани. Наличие мышечных атрофий обусловливает еще одно определение периферического паралича — как атрофического.
Атрофия мышц наступает вслед за перерождением и гибелью нервных двигательных волокон, происходит «денервация» мышцы. В итоге в нервах исчезают книзу от места перерыва двигательные волокна; в мышце развивается дегенеративный процесс, характеризующийся изменениями мышечных волокон, гибелью их, развитием жировой и соединительной ткани.
Возникают характерные, типичные для периферического паралича изменения электрических реакций пораженных нервов и мышц, называемые реакцией перерождения или дегенерации (РД).
В норме при раздражении нерва гальваническим (при замыкании и размыкании) и фарадическим токами происходит сокращение иннервируемых им мышц; при раздражении теми же токами непосредственно самой мышцы также происходит ее сокращение, причем на гальванический ток оно возникает чрезвычайно быстро («молниеносно») и отличается тем, что катодозамыкательное сокращение больше, чем анодозамыкательное (КЗС > АЗС)[1].
При реакции перерождения (дегенерации) нерв не проводит тока к мышце, ибо двигательные центробежные волокна его перерождены и погибли; сама мышца денервирована и утрачивает способность сокращения на раздражение фарадическим током, сохраняя возбудимость только на гальванический. Но и это сокращение становится медленным («червеобразным»), причем большим становится уже анодозамыкательное сокращение (АЗС > КЗС). Такое состояние называется полной реакцией перерождения и наступает на 12 — 15-й день после перерыва нерва или гибели клетки переднего рога.
При неполном поражении периферического двигательного нейрона может наступать частичная реакция перерождения, когда возбудимость нерва на оба тока не утрачена, а лишь ослаблена, равно как и фарадическая возбудимость мышцы; сокращение же мышцы при раздражении гальваническим током также возникает медленно, с преобладанием анодозамыкательного эффекта над катодозамыкательным (АЗС > КЗС).
Полная реакция перерождения еще не является плохим прогностическим признаком: при условии восстановления (регенерации) нервного волокна она может через фазу частичной реакции замениться нормальной электровозбудимостью. Но если мышца при периферическом параличе остается полностью денервированной свыше 12 — 14 месяцев (иногда и дольше), то в результате прогрессирующей дегенерации мышечных волокон они погибают полностью, заменяются жировой и соединительной тканью, и наступает цирроз мышцы с утратой уже и реакции ее на гальванический ток, т. е. развивается полная утрата электровозбудимости. Последняя указывает на необратимость происшедших в мышце изменений.
Изменения электровозбудимости при периферическом параличе представлены в табл. 3 (по М.И. Аствацатурову).
Реакция перерождения наблюдается при атрофиях, которые развиваются в результате поражения периферического двигательного нейрона. Другие атрофические процессы в мышцах (артрогенные, от бездеятельности, при заболеваниях самого мышечного аппарата) реакцией дегенерации не сопровождаются. Исследование реакции дегенерации имеет в клинике определенное значение и позволяет проводить дифференциальную диагностику мышечных атрофий различной природы. Кроме того, исследование электровозбудимости дает возможность рано установить диагноз нарушений проводимости нерва, сократительной способности мышц и позволяет судить о динамике процесса, устанавливая, например, переход от полной реакции перерождения к частичной в процессе восстановления периферического паралича.
Для того чтобы судить о нормальной электровозбудимости нервов и мышц или установить те или иные отклонения от нормы, необходимо знать средние величины электровозбудимости, полученные в результате исследования большого количества здоровых лиц. Приводится табл. 4, в которой для некоторых нервов и мышц указаны минимальные и максимальные в норме величины гальванической возбудимости; порог раздражения определен в миллиамперах.
В процессе изучения электровозбудимости было установлено, что сокращение легче всего получается с определенных участков нервов и мышц, с так называемых двигательных точек, или точек раздражения. Существуют особые схемы с указанием их (
Реакция перерождения, характерная для периферических параличей, относится к категории качественных изменений электровозбудимости. К этой же категории относятся миотоническая
и миастеническая реакции. При миотонии возбудимость нерва остается нормальной, мышца же после полученного сокращения расслабляется крайне медленно. Для миастении характерна крайняя утомляемость мышцы, сказывающаяся в быстром истощении сократительной способности ее при повторных раздражениях током.
К количественным изменениям электровозбудимости нервов и мышц относятся: 1) повышение ее, когда для получения сокращения требуются токи меньшей, чем. в норме, силы, или 2) понижение электровозбудимости, когда для получения эффекта необходимо применение токов большей силы, чем у здоровых людей.
Более новым и значительно более чувствительным методом исследования электровозбудимости нервов и мышц является хронаксиметрия. Было установлено, что действие тока определяется не только интенсивностью его, но и длительностью действия на нерв или мышцу.
Сначала определяется реобаза, т. е. та минимальная интенсивность постоянного тока, которая необходима, чтобы вызвать эффект — сокращение. Затем применяется ток в два раза большей интенсивности (двойная реобаза) и определяется в тысячных долях секунды (сигмах) специальным аппаратом (хронаксиметром) минимальное время, достаточное для сокращения (хронаксия).
Хронакоиметрия позволила установить ряд новых и интересных фактов и закономерностей в физиологии и патологии нервной системы. Учение о хронаксии тесно смыкается с понятием о лабильности (Н.Е. Введенский, А.А. Ухтомский).
Так, оказалось, что проксимально расположенные мышцы имеют более короткую хронаксию, чем дистальные; мышца и иннервирующий ее нерв имеют почти одинаковую хронаксию; мышцы-синергисты имеют одинаковую хронаксию, тогда как мышцы-антагонисты — иную; сгибатели верхних конечностей имеют хронаксию примерно в 2 раза меньшую, чем разгибатели (на нижних конечностях существует обратное соотношение).
В норме хронаксия различных мышц составляет от 0,0001 до 0,001 секунды, при периферических параличах она удлиняется до 0,05 — 0,006 секунды.
При центральных параличах (при пирамидном поражении) еще более усиливается расхождение в цифрах хронаксии сгибателей и разгибателей на руках и, наоборот, уменьшается разница цифр на ногах. При экстрапирамидных поражениях эта разница хронаксии уменьшается.
Хронаксиметрия является весьма тонким методом исследования, особенно при поражениях периферической нервной системы; изменения ее обычно предшествуют клиническим проявлениям и держатся дольше последних при их выравнивании.
В клинике, кроме электрической возбудимости, исследуется еще и механическая возбудимость нервов и мышц, которая может оказаться при некоторых заболеваниях повышенной или пониженной. Сокращение мышцы вызывается ударом по ней молоточком. Механическая же возбудимость нервов исследуется или также ударом молоточка или «перекатыванием» под пальцем нервного ствола в том участке, где он легко прощупывается и может быть прижат к кости (например, локтевой нерв в sulcus ulnaris, малоберцовый — за capitulum fibulae). О степени механической возбудимости нервов судят по сокращению иннервируемых мышц. Так, удар по стволу лицевого нерва ниже скуловой дуги может вызвать сокращение мимических мышц (феномен Хвостека); участие различных мышц и интенсивность их сокращения укажут на уровень механической возбудимости лицевого нерва.
При периферических параличах механическая возбудимость мышц нередко оказывается повышенной.
При периферических параличах в атрофических мышцах могут еще иногда наблюдаться фибриллярные подергивания — быстрые сокращения отдельных мышечных волокон или их пучков (фасцикулярные подергивания). Этот симптом сопровождает обычно те атрофические парезы и параличи, которые являются результатом хронического прогрессирующего процесса в клетках периферических двигательных нейронов (в передних рогах спинного мозга или двигательных ядрах черепномозговых нервов).
Приводится табл. 5 исследования движений с обозначением осуществляющих их мышц, а также нервов и сегментарных центров, при поражении которых возникает выпадение указанных движений (периферический паралич).
Периферические параличи являются, как было указано выше, результатом поражения или передних рогов спинного мозга, или его передних корешков, или стволов сплетений, или, наконец, самих периферических нервов[1]. Для решения вопроса о локализации и распространении процесса, вызвавшего периферический паралич, необходимо знать схему иннервации движений и мышц сегментами спинного мозга и отдельными нервами, которая в сокращенном виде здесь и приведена.
[1] Также двигательных ядер черепномозговых нервов, их корешков и самих черепных нервов (двигательных).
