Патогенез кишечного токсикоза.
Выделяют три основных звена патогенеза: интоксикация, дегидратация и ангидремический шок.
Патогенный микроорганизмы при попадании в кишечник, начинают продуцировать энтеро и цитотоксины. На первых этапах энтеротоксины не вызывают видимых изменений в кишечнике, а цитоксины разрушают мембраны клеток эпителия, что приводит к инвазии микроорганизмов в кишечную стенку, при этом развивается воспалительная реакция с участками воспаления, которые местами превращаются в участки некроза. В зоне воспаления наблюдается полнокровие сосудов, увеличивается проницаемость кишечной стенки и сосудов микроциркуляторного русла, вследствие чего повышается поступление в межклеточное русло минеральных солей, альбумина. Как результат появляется жидкий стул.
Эндотоксины нарушают функционирвоание эпителиальных клеток слизистой оболочки, снижается активность ферментов, которые участвует в пристеночном пищеварении и всасывании, нарушаются процессы пищеварения. Нарушение процессов пищеварения приводит к повышенному образованию продуктов обмена, которые являются сильными токсинами для организма, вызывая эндогенную интоксикацию организма. Токсины эндогенного происхождения также берут участие в повышении проницаемости слизистой оболочки кишечника. Вышеуказанные патологические процессы способствуют снижению эффективности первого баръера защиты организма- слизистой оболочки кишечника. Эндоткосины и токсические продукты нарушенного пишеваренияя попадают из кишечника в воротную вену, затем в печень. Вследствие этого снижается эффективность второго защитного барьера-печени. Токсины и токсические продукты попадают в общий кровоток, как следствие развивается токсемия.
Токсемия сопровождается рвотой, чаще всего многократной, которая однако носит защитно-рефлекторный характер. В результате многократной рвоты и жидкого стула развивается обезвоживание, преимущественно за счет снижения объема циркуляторной, внеклеточной жидкости, в результате чего происходит сгущение крови. На втором этапе происходит увеличение интенсивности эндотоксемии за счет токсинов микроорганизмов, которые проникают из отделов толстого кишечника в тонкий, где создаются благоприятные условия для их развития и токсинов , которые образовались в результате нарушенного пищеварения. Эндо- и экзотоксины микроорганизмов попадают в печень, а затем в общий кровоток, увеличивается выраженность токсемия, прорывается третий баръер организма-гематоэнцефалический, который отличается у детей высокой проницаемостью.
Влияние токсических продуктов на стенки сосудов, рефлексогенные зоны а также на нервные центры, в том числе гипоталамо-гипофизарной области, приводит к повышению температуры, нервно-гуморальной дизрегуляции, тахикардии, тахипноэ, выделению гистаминоподобных веществ, к повышению проницаемости сосудов, к повышению распада сложных органических веществ.
Расширение сосудов кишечника приводит к депонированию крови в сосудах брюшной полости, что усиливает циркуляторные расстройства, приводит к снижению объема ОЦК. Уменьшение ОЦК, в свою очередь, ведет к развитию тканевой гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов и ацидозу. Вышеприведенные патологические изменения приводят к развитию ангидремического шока.
