ФЕТОПЛАЦЕНТАРНА НЕДОСТАТНІСТЬ (ФПН) - симптомокомплекс,
зумовлений порушенням транспортної, трофічної, метаболічної та ендокринної
функцій плаценти внаслідок виникнення у ній структурних змін. Ці зміни можуть
бути викликані ускладненнями вагітності (гестози, загроза переривання,
імуноконфліктна вагітність, внутрішньоутробне інфікування) та захворюваннями
матері (пієлонефрит, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, анемія). Порушення
функції плаценти вкрай негативно позначається на стані плоду.
Розрізняють
первинну і вторинну плацентарну недостатність.
Первинна ПН виникає в період раннього ембріогенезу
і плацентації під впливом різноманітних факторів (генетичних, інфекційних,
хімічних тощо), які в залежності від біологічної специфіки можуть впливати на
статеві клітини батьків, розвиток зародка, формування трофобласту і плаценти. Первинна ПН проявляється порушенням анатомічної будови
плаценти та суттєвими змінами її функції. Вона нерідко поєднується з вродженими
вадами розвитку плода, призводить до загибелі зародка, що клінічно проявляється
вагітністю, яка не розвивається, або самовільним її перериванням у ранні
терміни. При прогресуванні вагітності первинна ПН призводить до затримки
розвитку плода у тяжких формах у зв’язку зі значними змінами в плаценті.
Вторинна
ПН розвивається у другій половині вагітності, коли вже сформувалася плацента.
Основою недостатності являється порушення матково-плацентарного кровообігу.
Найбільш частими причинами є захворювання, що призводять до змін органної і
периферійної гемодинаміки (гестози, гіпертонічна хвороба, нейроциркуляторні
астенії та інші екстрагенітальні захворювання). Гестоз може розглядатись як
класичний приклад патології, яка призводить до виникнення вторинної
плацентарної недостатності
В
залежності від того, в яких структурних одиницях плаценти первинно виникають
патологічні зміни, розрізняють декілька основних механізмів патогенезу ПН:
·
недостатня інвазія трофобласту в децидуальну оболонку і відсутність гестаційних
змін спіральних артерій;
·
зменшення притоку крові в міжворсинкуватий простір у результаті артеріальної
гіпотензії у матері або спазму маткових судин при підвищенні артеріального
тиску;
·
утруднення венозного відтоку внаслідок тривалих маткових скорочень;
·
порушення капілярного кровотоку в ворсинках хоріону;
· зміна
реологічних і коагуляційних властивостей крові матері і плода;
·
ендокринна дисфункція.
Багато
дослідників особливу увагу приділяють порушенням матково-плацентарного
кровотоку, пов’язаним зі змінами спіральних артерій. Стан спіральних артерій
значною мірою визначає інтенсивність матково-плацентарного кровотоку. Порушення
кровообігу в системі мати–плацента–плід завжди супроводжується змінами
метаболізму, синтетичної функції плаценти та стану мембран її клітин.
У
клінічній практиці важливе значення має поділ ПН на відносну (компенсовану і
субкомпенсовану) і абсолютну (декомпенсовану). Компенсована ПН (фаза стійкої
гіперфункції) розвивається при загрозі переривання вагітності, нетяжких формах
пізнього гестозу, у випадках, коли ці ускладнення піддаються комплексній
терапії. Субкомпенсована ПН (початкова фаза виснаження компенсаторних
механізмів), як правило, має місце у тих випадках, коли ускладнення вагітності
розвиваються на фоні екстрагенітальної патології. Декомпенсована ПН
характеризується зривом компенсаторно-пристосувальних реакцій і найчастіше
розвивається при тяжких формах пізніх гестозів або поєднанні їх з артеріальною
гіпертензією, захворюваннями нирок. Наслідком даної патології є хронічна
гіпоксія плода, затримка його розвитку і загибель
ВПЛИВ
ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ НА РОЗВИТОК ПЛОДА І НОВОНАРОДЖЕНОГО
Плід,
який розвивається в умовах плацентарної недостатності, має значно вищий ризик
гіпоксичних пошкоджень життєво важливих органів протягом утробного розвитку і
травматизації під час пологів.
Діти
від матерів з проявами плацентарної недостатності належать до групи високого
ризику перинатальної захворюваності і смертності. У цих новонароджених значно
частіше порушуються процеси адаптації, спостерігається висока частота уражень
центральної нервової системи. За нашими даними майже у 59 % новонароджених
відмічаються різноманітні перинатальні пошкодження (затримка розвитку плода —
24,5 %, асфіксія новонародженого — 37,5 %, порушення процесів метаболічної
адаптації — 46,3 %, транзиторний імунодефіцит — 21,3 % тощо).
У
подальшому при нагляді за цими дітьми до року відмічена висока частота
застудних захворювань, неврологічних порушень у вигляді постгіпоксичної
енцефалопатії, затримки фізичного і психічного розвитку. За нашими даними,
перинатальна смертність при ПН складає: серед доношених новонароджених — 12,5
%, серед недоношених — 54 %.
Слід підкреслити, що діагноз плацентарної
недостатності встановлюється лише після комплексного обстеження вагітної. Для
можливості прогнозування ПН слід враховувати:
· дані анамнезу і перебігу попередніх вагітностей
(наявність порушень менструальної функції, самовільне переривання вагітності,
звичне невиношування, завмерла вагітність, народження дітей з малою масою тіла,
аномалії розвитку матки, наявність антифосфоліпідного синдрому);
· характер супутньої екстрагенітальної патології
(прояви ПН мають місце у всіх вагітних за наявності вад серця з порушенням
кровообігу, артеріальних гіпертензій, цукрового діабету);
· наявність хронічних осередків екстрагенітальної
і генітальної інфекції (пієлонефрит, тонзиліт, холецистит, кольпіт тощо), TORСH-інфекції;
· перебіг теперішньої вагітності (загроза
переривання вагітності, дані про наявність часткового відшарування плідного
яйця в ранні терміни вагітності, явища раннього гестозу, термін початку і
клінічні прояви пізнього гестозу);
· показники ультразвукової фетометрії.
Ультразвуковий метод дослідження дозволяє проводити динамічний нагляд за
перебігом вагітності, починаючи з ранніх термінів. Прогностично несприятливими в плані розвитку
плацентарної недостатності є такі ознаки:
а)
низька імплантація плодового яйця;
б)
відставання його розмірів від гестаційного терміну;
в)
нечітка візуалізація ембріона;
г)
наявність ділянок відшарування хоріону.
Крім
того, при ультразвуковому дослідженні у ІІ триместрі важливо виключити вади
розвитку плода і діагностувати ознаки затримки його розвитку [1].
Порушення
в системі мати–плацента–плід у групі вагітних високого ризику щодо розвитку
плацентарної недостатності характеризується станом судинної резистентності в
маткових артеріях, артерії пуповини, аорті і середній мозковій артерії плода.
Для
оцінки кривих швидкості кровотоку розраховують такі показники судинного опору:
індекс резистентності, систоло-діастолічне співвідношення і пульсаційний
індекс. Крім того, розраховується церебро-плацентарне співвідношення —
відношення індексів резистентності середньої мозкової артерії і артерії
пуповини.
Дослідження
кривих швидкості кровотоку на початку ІІ триместру вагітності має високу
прогностичну цінність для виявлення вагітних групи високого ризику щодо
розвитку тяжких форм пізніх гестозів і затримки розвитку плода. Порушення
кровотоку в матковій артерії може бути виявлене, починаючи з 18-ти тижнів
вагітності. При цьому прогностичну цінність має як наявність патологічної
виємки у фазу діастоли, так і зниження діастолічної швидкості кровотоку.
Зазначені зміни відбивають порушення процесів формування матково-плацентарних
судин, зміни спіральних артерій, глибину інвазії трофобласту. Виявлення виємки
в одній і особливо в обох маткових артеріях або зниження діастолічного
компоненту кровотоку в ІІ триместрі вагітності є основою для початку
профілактичного лікування плацентарної недостатності.
Кровоток
в артерії пуповини визначається скоротливою функцією серця плода і опором судин
плодової частини плаценти. Стан кровотоку в пупочній артерії становить найбільш
інформативний показник судинного опору плацентарного судинного русла. У ІІ–ІІІ
триместрах неускладненої вагітності діастолічний компонент кровотоку в пупочній
артерії підвищується внаслідок зниження загального периферичного судинного
опору.
Оптимальною
судиною для виявлення допплерометричних змін головного мозку плода є середня
мозкова артерія. Практичне значення дослідження кривих швидкості кровотоку в
середній мозковій артерії набуває після 25-го тижня вагітності, коли
резистентність мозкових судин знижується.
При
плацентарній недостатності приток крові до мозку плода зростає. Даний феномен
(brain-sparing phenomenon) є відображенням компенсаторної централізації
кровообігу в результаті перерозподілу кровотоку до життєво важливих органів
плода. При цьому, паралельно з підвищенням опору в магістральних судинах плода
і артерії пуповини, зі зменшенням плацентарної перфузії відбувається зниження
показників, що характеризують опір у судинах мозку. Церебро-плацентарне
співвідношення знижується менше одиниці (при неускладненій вагітності воно
більше 1). Стан судинної резистентності головного мозку визначає прогноз
виживання плода. Зниження кровотоку в середній мозковій артерії свідчить про
недостатнє кровопостачання стовбура мозку [1, 2].
Відповідно
до сучасних уявлень, фізіологічний перебіг вагітності і нормальний розвиток
плода забезпечується комплексом гормональних змін, що формуються під час
вагітності в системі мати–плацента–плід. Окремі ланки цієї системи настільки
тісно пов’язані між собою, що зміна стану одного з них призводить до
переорієнтування або ушкодження функції всього комплексу.
Виявлені
нами коливання плацентарного лактогену (ПЛ) у сироватці крові в залежності від
терміну вагітності показали, що при наростанні плацентарної недостатності
рівень цього гормону як у II, так і в III триместрі вагітності прогресивно
знижується. Низький рівень ПЛ у крові вагітної може сприяти обмеженому
надходженню глюкози до плода, що, в свою чергу, знижує компенсацію енергетичних
затрат, які відбуваються при синтезі білка в організмі. Останнє і призводить до
затримки розвитку плода (ЗРП).
Існує
також думка, за якою, крім анаболічного ефекту, ПЛ різнобічно впливає на
серцево-судинну та центральну нервову системи, електролітний баланс, що є
шляхами реалізації адаптаційних реакцій матері і плода, спрямованих на розвиток
вагітності.
Естрогени
— продукт єдиної фетоплацентарної системи — водночас є показниками
функціонального стану плаценти і плода. При ПН порушується метаболічна реакція
плаценти, знижується вміст естрогенів у сироватці крові матері.
Прогестерон,
що утворюється в плаценті, надходить як до матері, так і до плода, причому до
плода в значно більшій кількості. Характерним є те, що метаболізм прогестерону
здійснюється майже всіма тканинами плода, але плід жіночої статі утилізує
гормон, що надходить, інтенсивніше, ніж плід чоловічої статі. Достовірне зниження
концентрації прогестерону в сироватці крові при ПН свідчить про пригнічення
метаболізму цього гормону і про високий ризик невиношування у даного
контингенту жінок.
Основними
моментами профілактики плацентарної недостатності є:
·
своєчасне виявлення факторів ризику виникнення цього ускладнення, що дозволяє
зменшити вірогідність їх несприятливої дії на фетоплацентарну систему, а також
проведення динамічного нагляду за пацієнтами групи ризику щодо виникнення даної
патології;
·
підвищення психологічної адаптації вагітних за участю психолога в групах
вагітних з високим стресогенним навантаженням і низькою стресостійкістю,
своєчасне виявлення акушерських ускладнень і екстрагенітальних захворювань,
госпіталізація цих вагітних для проведення стаціонарного лікування;
·
призначення препаратів, які діють на периферичну і органну гемодинаміку з
корекцією судинного тонусу (актовегін, курантил), реології і гемостазу
материнського організму (реополіглюкін, гепарин), поліпшення
матково-плацентарного кровообігу (цитраргінін, партусистен, геніпрал,
магне-В6);
·
вплив на метаболізм у фетоплацентарній системі: оксигенотерапія, 5 %-ний розчин
глюкози, кокарбоксилаза, аскорбінова кислота, полівітаміни (прегнавіт або
матерна).
Ефективність
терапії оцінюється насамперед на основі прискорення темпів росту плода (за
даними ультразвукової динамічної фетометрії), зміни показників
матково-плацентарно-плодового кровотоку, даних біофізичного профілю плода. У
зв’язку з цим комплексну патогенетичну терапію необхідно розглядати як
своєрідний функціональний прогностичний тест. Відсутність лікувального ефекту,
зростання ознак гіпоксії плода свідчить про глибокі зміни в фетоплацентарній
системі, її декомпенсовану недостатність, що потребує дострокового розродження
цієї категорії вагітних.
Ведення
вагітних з ПН і затримкою розвитку плода — дуже складна задача, а позитивний її
результат залежить від суворого дотримання декількох правил:
·
лікування супутніх захворювань матері, які призводять до виникнення ПН та ЗРП;
·
динамічний контроль за станом матері і плода;
·
своєчасна зміна акушерської тактики і дострокове розродження за показниками;
·
динамічний нагляд за станом плода в родах.
Найпершим
правилом акушерської тактики при ЗРП є встановлення точного діагнозу,
використовуючи процентильні криві біометричних параметрів даних ультразвукового
дослідження плода.
Якщо
фетометричні параметри виходять за рамки індивідуальних коливань, слід провести
ретельне вивчення анатомії плода і оцінити його функціональний стан. Якщо
відсутні аномалії розвитку плода, криві швидкості кровотоку в маткових артеріях
і артеріях пуповини не змінені, а показники кардіограм нормальні, слід
припустити, що формується невеликий за масо-зростовими параметрами плід, який у
західній літературі отримав назву "small for gestational age”. У вітчизняній
літературі немає аналогічної назви, тому в такій ситуації слід говорити про
затримку розвитку плода. Виявлені зміни потребують суворого динамічного спостереження.
Якщо за два тижні ознаки плацентарної недостатності і дистресу плода відсутні,
необхідно продовжувати нагляд за вагітною і проводити його кожні 3–4 тижні.
Однозначно
діагноз ЗРП встановлюється, якщо фетометричні параметри виходять за рамки
індивідуальних коливань і поєднуються зі змінами функціонального стану плода.
Необхідно також виключити поєднання ЗРП з вродженими вадами розвитку плода, що
однозначно змінює акушерську тактику, а наявність ехографічних маркерів
хромосомних аберацій потребує пренатального каріотипування.
Враховуючи,
що зміни кровотоку випереджають зміни на кардіотокограмах, ведення таких жінок
залежить від гемодинамічних порушень системи мати–плацента–плід [3].
При
І ступені гемодинамічних порушень вагітні підлягають динамічному нагляду в
амбулаторних умовах з використанням ехографії, допплерографії і
кардіотокографії з інтервалом 5–7 днів. При погіршенні показників
кардіотокографії показано щоденний кардіотокографічний контроль за станом
плода. За відсутності патологічних кардіотокографічних показників можливе
пролонгування вагітності до доношеного терміну. Розродження можна проводити
через природні пологові шляхи під кардіомоніторним контролем за станом плода.
При
ІІ ступені гемодинамічних порушень матково-плацентарного і плодо-плацентарного
кровотоку слід проводити допплерографічне і кардіотокографічне спостереження
щонайменше 1 раз на 2 дні. У випадку виявлення патологічних кривих швидкостей
кровотоку в обох маткових артеріях і дикротичної виємки на допплерограмі слід
своєчасно вирішувати питання про дострокове розродження. При приєднанні
кардіотокографічних ознак вираженого страждання плода в термін вагітності понад
32 тижні необхідне екстренне розродження шляхом операції кесаревого розтину. До
32-х тижнів вагітності питання щодо методу розродження повинно вирішуватись
індивідуально. При нормальних показниках кардіотокографії при ІІ ступені
гемодинамічних порушень можливе розродження через природні пологові шляхи під
кардіомоніторним контролем за станом плода.
При
ІІІ ступені гемодинамічних порушень вагітні підлягають достроковому
розродженню. Пролонгування вагітності можливе лише при щоденному
допплерографічному контролі і відсутності ознак прогресуючої гіпоксії плода за
даними кардіотокографічного дослідження. Показанням до екстренного розродження
є виявлення ознак дистресу плода (ареактивний нестресовий тест, різке зниження
варіабельності серцевого ритму), а також виявлення погіршення показників
плодового кровотоку (виникнення постійного нульового діастолічного кровотоку в
аорті плода або реверсного діастолічного кровотоку в артерії пуповини).
Розродження після 32-х тижнів вагітності при критичному стані плода необхідно
проводити шляхом операції кесаревого розтину. На нашу думку, тільки комплексне
використання допплерографії і кардіотокографії дозволяє вибрати найбільш
оптимальну акушерську тактику при ЗРП. Співставлення результатів цих
досліджень, а також зрілість легень плода допомагає визначити і термін
розродження. Крім того, при вирішенні питання про дострокове розродження в комплексі
підготовки до родів застосовують кортикостероїди або мукосольван.
Заходи
з профілактики ускладнень, пов’язаних з низькою масою плода, звичайно обмежені
і не дозволяють в більшості випадків тяжких форм ПН при достроковому
розродженні суттєво зменшити перинатальні втрати. Більшість дослідників
вважають, що зрілість плода визначає і надійність перспектив на сприятливий
перинатальний наслідок. Саме тому розродження шляхом операції кесаревого
розтину в інтересах плода доцільно проводити тільки після 32-х тижнів, коли
шанси на сприятливий наслідок дещо підвищуються.
При
виборі методу передчасного розродження при недоношеній вагітності і ЗРП важливо
також враховувати конкретні можливості неонатальної служби, оскільки
виходжування дітей з малою масою тіла вимагає відповідної кваліфікації і
досвіду неонатологів, необхідного обладнання і організації лікувального
процесу.
Таким
чином, слід зазначити, що найважливішу роль у наслідках вагітності при ПН
відіграє розумна своєчасна діагностика даної патології, патогенетична терапія,
раціональна тактика ведення вагітності, вибір оптимального терміну і способу
розродження.
