Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 38

Гостей: 38

Користувачів: 0

Чат

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Хронический бронхит (ХБ) — хроническое воспалительное за¬болевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с от¬делением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо дру¬гими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних ды¬хательных путей или других органов и систем.
Под первичным хроническим бронхитом понимают хронический бронхит как самостоятельное заболевание, не связанное с какой-либо иной бронхопульмональной патологией или поражением дру¬гих органов и систем. При первичном хроническом бронхите имеет место диффузное поражение бронхиального дерева.
Вторичный хронический бронхит этиологически связан с хро¬ническими воспалительными заболеваниями носа, придаточных пазух носа; с хроническими ограниченными воспалительными за¬болеваниями легких (хроническая пневмония, хронический абсцесс);
с перенесенным туберкулезом легких; с тяжелыми заболеваниями сердца, протекающими с застойными явлениями в малом круге; с хронической почечной недостаточностью и другими заболевания¬ми.
Этиология
Курение
Курение является важнейшим этиологическим фактором хрони¬ческого бронхита в силу значительного распространения курения табака среди населения и в связи с выраженным агрессивным вли¬янием на систему органов дыхания и другие органы и системы.
Выделяют следующие отрицательные аспекты влияния табако-курения на бронхопульмональную систему:
• никотин взаимодействует с азота оксидом, образуются N-нитрозадимины, которые способствуют развитию рака;
• уретан, бензпирены, винила хлорид — являются канцерогена¬ми. Из всех указанных веществ наиболее изучен процесс био¬трансформации бензпирена — в дыхательных путях он метаболизируется системой до эпоксидного соединения, которое претерпевает дальнейшие изменения с образованием эпоксид-дигидродиола и эпоксиддиола; эти вещества также обладают кан¬церогенным эффектом;
• кадмий является тяжелым металлом, который вызывает выра¬женное повреждение клеток бронхопульмональной системы;
• полоний-210 способствует развитию рака; в настоящее время счи¬тается, что полоний адсорбируется в табаке из атмосферы, пе¬риод его полураспада превышает 138 суток;
• нарушаются функция мерцательного эпителия бронхов, муко-цилиарный транспорт, т.е. резко снижается дренажная функция бронхов; после выкуривания 15 сигарет в день двигательная ак¬тивность ресничек мерцательного эпителия полностью парали¬зуется; нарушение мукоцилиарного клиренса способствует раз¬витию инфекции в бронхиальном дереве;
• под влиянием компонентов табачного дыма снижается фагоци¬тарная функция нейтрофилов и макрофагов; химические компоненты табачного дыма стимулируют протео-литическую активность бронхиального содержимого в связи с увеличением содержания в нем нейтрофилов в 2-3 раза по срав¬нению с нормой. Нейтрофильные лейкоциты продуцируют в большом количестве протеолитический фермент — нейтрофильную эластазу, которая способствует деструкции эластических во¬локон легких, что Кроме того, высокая протеолитическая активность бронхи¬альной слизи повреждает мерцательный эпителий бронхов;
под влиянием табачного дыма происходит метаплазия клеток мерцательного эпителия и клеток Клара (иецилиарных эпите¬лиальных клеток), они превращаются в бокаловидные слизеобразующие. Метаплазированные клетки могут стать предшественниками раковых клеток;
курение приводит к снижению фагоцитарной функции нейтро¬филов и альвеолярных макрофагов, снижается также активность антимикробных систем макрофагов. Альвеолярные макрофаги фагоцитируют нерастворимые частицы табачного дыма (кадмий, полоний и др.), их цитоплазма приобретает характерную песоч¬ную окраску, глыбки более интенсивно окрашены в желтый цвет. Такие характерные морфологические изменения альвеолярных макрофагов считаются биологическими маркерами курильщика;
отмечено уменьшение цитотоксической активности альвеоляр¬ных макрофагов в отношении опухолевых клеток в связи с по¬давлением синтеза интерферона и антибластомного цитокина (Laviolette, 1981);
курение нарушает синтез и функцию сурфактанта снижается защитная функция иммунной системы (том числе и местной бронхопульмональной иммунной системы); значитель¬но уменьшаются количество и функция Т-лимфоцитов-килле-ров, которые в норме убивают циркулирующие опухолевые клетки и предотвращают их метастазирование (Gen-aid, Heiner, Кос, 1980). В результате этих изменений резко повышается вероятность раз¬вития карциномы бронха. В настоящее время имеются данные о возникновении у курящих антител к некоторым компонентам табачного дыма и формировании иммунных комплексов, кото¬рые могут вызывать супрессию иммунного ответа на Т- и В-зависимые антигены, повреждать цитотоксические лимфоциты и на¬туральные киллеры;
известно, что в альвеолярных макрофагах имеется ангиотензин-превращающий фермент, превращающий ангиотензин I в анио-тензин II. Под влиянием курения активность этого фермента в альвеолярных макрофагах возрастает, что приводит к увеличе¬нию синтеза ангиотензина II, обладающего мощным сосудосу¬живающим действием, и способствует формированию легочной гипертензии;
никотин способствует развитию аллергических реакций. Табач¬ный дым в настоящее время рассматривается как аллерген, пред¬располагающий к повышенному синтезу иммуноглобулинаЕ, от¬вечающего за развитие атопических реакций.
Отрицательное влияние табачного дыма проявляется не только при активном, но и при пассивном курении (т.е. при нахождении в накуренном помещении и пассивном вдыхании табачного дыма).
Вдыхание загрязненного воздуха
Установлено, что частота хронического бронхита среди лиц, проживающих в регионах с высокой загрязненностью атмосферы, выше по сравнению с лицами, проживающими в экологически чи¬стых районах. Это обусловлено тем, что вдыхая загрязненный воз¬дух, человек вдыхает различные поллютанты — агрессивные веще¬ства различной природы и химического строения, вызывающие раз¬дражение и повреждение бронхопульмональной системы. Загрязне¬ние воздуха обычно происходит в результате поступления в атмос¬феру отходов современного промышленного производства, продук-тов сгорания различных видов топлива, «выхлопных» газов.
Острое массивное загрязнение воздуха — смог — может при¬вести к тяжелейшему обострению хронического бронхита. Смог об¬разуется в результате быстрого загрязнения воздуха продуктами сгора¬ния топлива, в безветренную погоду скапливающимися под слоем
Влияние профессиональных вредностей
К профессиональным вредностям, вызывающим развитие хро¬нического бронхита, относятся:
• воздействие различных видов пыли (хлопковой, мучной, угольной, цементной, кварцевой, древесной и др.) — развиваются так называемые «пылевые» бронхиты;
• влияние токсических паров и газов (аммиака, хлора, кислот, сернистого ангидрида, окиси углерода, фосгена, озона; паров и газов, образующихся при газо- и электросварке);
• высокая, или, наоборот, низкая температура воздуха, сквозня¬ки и другие отрицательные особенности микроклимата в произ¬водственных помещениях и цехах.
Климатические факторы
Развитию и обострению хронического бронхита способствует сы¬рой и холодный климат. Обострения обычно имеют место осенью, зимой, ранней весной.
Инфекция
Большинство пульмонологов считает, что инфекционный фак¬тор является вторичным, присоединяющимся позже, когда под вли¬янием вышеназванных этиологических факторов уже сформирова¬лись условия для инфицирования бронхиального дерева. Таким об¬разом, инфекция способствует обострению и персистированию хро¬нического бронхита и значительно реже является первопричиной его развития.
Инфекционные агенты выделяют ряд токсинов, повреждающих реснитчатый эпителий бронхов. Так, Haemophilus influenwe проду¬цирует низкомолекулярные пептидогликаны, замедляющие коле¬бания ресничек, и липоолигосахариды, способствующие слущива-нию мерцательного эпителия. Streptococcus pneumoniae выделяет пнев-молизин, который замедляет цилиарные колебания, вызывает не¬кроз клеток и создает отверстия в клеточной мембране. Pseudomonas aeruginosa продуцирует пиоцианин (L-гидроксифеназин), который замедляет цилиарные колебания и вызывает гибель клеток с про¬дукцией активных гидроксианинов, а также вырабатывает рамно-липиды, разрушающие клеточные мембраны и вызывающие гибель клеток.
Перенесенный острый бронхит
Неизлеченный острый затяжной и рецидивирующий бронхит мо¬жет послужить причиной развития в дальнейшем хронического брон¬хита, особенно у предрасположенных к нему лиц и при наличии способствующих факторов.
Генетические факторы, конституциональная предрасположенность
В развитии хронического бронхита большую роль играют наслед¬ственные факторы и конституциональная предрасположенность. Они способствуют возникновению заболевания при воздействии выше¬названных этиологических факторов, а также в условиях изменен¬ной аллергической реактивности организма. При отягощенной на¬следственности по хроническому бронхиту риск развития этого за¬болевания у потомков (особенно у женщин) значительно возраста¬ет, особенно если хроническим бронхитом страдает мать. Имеются
Факторы, предрасполагающие к развитию хронического бронхита
К развитию хронического бронхита предрасполагают:
• хронический тонзиллит, ринит, синуситы, фарингит, кариоз¬ные зубы;
• нарушение носового дыхания любой природы (например, нали¬чие полипоза носа и др.);
• застойные явления в легких любого генеза;
• злоупотребление алкоголем (алкоголь, принятый внутрь, выде¬ляется слизистой оболочкой бронхов и оказывает на нее по¬вреждающее действие);
• хроническая почечная недостаточность (выделяющиеся слизис¬той оболочкой бронхов продукты азотистого метаболизма вызы¬вают ее повреждение).
Патогенез
Основными патогенетическими факторами хронического бронхита являются:
1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной за¬щиты и системы иммунитета.
2. Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов.
3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов.
Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты
В слизистой оболочке бронхов различают следующие слои: эпи¬телиальный слой, базальную мембрану, собственную пластинку, мышечный и подслизистый (подэпителиальный) слой. Эпители¬альный слой состоит из реснитчатых, бокаловидных, промежуточ¬ных и базальных клеток; встречаются также серозные клетки, клет¬ки Клара и клетки Кульчицкого .
Реснитчатые клетки преобладают в эпителиальном слое; они име¬ют неправильную призматическую форму и мерцательные реснички на своей поверхности, совершающие согласованные движения 16-17 раз в секунду — в выпрямленном ригидном состоянии в оральном направ¬лении и в расслабленном состоянии — в обратном. Реснички переме¬щают слизистую пленку, покрывающую эпителий, со скоростью око¬ло 6 мм/мин, удаляя из бронхиального дерева частицы пыли, микро¬организмы, клеточные элементы (очистительная, дренажная функ¬ция бронхов).
Бокаловидные клетки в эпителиальном слое представлены в меньшем количестве, чем реснитчатые (1 бокаловидная клетка на 5 реснитчатых). Они выделяют слизистый секрет. В мелких бронхах и бронхиолах бокаловидных клеток в норме нет, но они появляются в патологических условиях.
Базальные и промежуточные клетки расположены в глубине эпи¬телиального слоя и не достигают его поверхности. Промежуточные клетки имеют удлиненную, базальные — неправильно-кубическую форму, они являются менее дифференцированными по сравнению с другими клетками эпителиального слоя. За счет промежуточных и базальных клеток осуществляется физиологическая регенерация эпи¬телиального слоя бронхов.
Серозные клетки немногочисленны, достигают свободной повер¬хности эпителия, продуцируют серозный секрет.
Секреторные клетки Клара расположены преимущественно в мелких бронхах и бронхиолах. Они продуцируют секрет, участвуют в образовании фосфолипидов и, возможно, сурфактанта. При раздражении слизистой оболочки бронхов они превращаются в бокаловидные клетки.
Клетки Кульчицкого (К-клетки) расположены на всем протяже¬нии бронхиального дерева и относятся к нейросекреторным клет¬кам APUD-системы («amine precursor uptake and decarboxylation»).

Продукция бронхиального секрета регулируется парасимпати¬ческой (холинергической), симпатической (адренергической), и «неадренергической, нехолинергической» нервной системой. Ме¬диатором парасимпатической нервной системы является ацетилхо-лин, симпатической — норадреналин, адреналин; неадренергичес¬кой, нехолинергической (НАНХ) — нейропептиды (вазоактивный интестинальный полипептид, субстанция Р, нейрокинин А). Ней-ротрансмиттеры (медиаторы) НАНХ системы сосуществуют в не¬рвных окончаниях парасимпатических и симпатических волокон с классическими медиаторами ацетилхолином и норадреналином Нейрогуморальная регуляция подслизистых желез и, следовательно, выработки бронхиального секрета осуществляется путем взаимодействия рецепторов слизистых и серозных клеток с нейротрансмиттерами — медиаторами парасимпатической, симпатической и неадренергической-нехолинергической нервной системы.
Объем бронхиального секрета увеличивается преимущественно при холинергической стимуляции, а также под влиянием субстан¬ции Р — медиатора НАНХ. Субстанция Р стимулирует секрецию бокаловидными клетками и подслизистыми железами.
Система местной бронхопульмональной защиты имеет огром¬ное значение в защите бронхиального дерева от инфекции и агрессивных факторов внешней среды. К местной бронхопульмональной защитной системе относятся мукоцилиарный аппарат; сурфактантная система; наличие в бронхиальном содержимом иммуноглобулинов, факторов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибронектина, интерферонов; альвеолярных макрофагов, ингибиторов протеаз, бронхассоциированной лимфоидной ткани.
Нарушение функции мукоцилиарного аппарата
Основной структурной единицей мукоцилиарного аппарата яв¬ляется клетка мерцательного эпителия. Мерцательный эпителий по¬крывает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, прида¬точных пазух, среднего уха, трахеи и бронхов. На поверхности каж¬дой клетки мерцательного эпителия находится около 200 ресничек.
Основной функцией мукоцилиарного аппарата является удале¬ние вместе с секретом попавших в дыхательные пути инородных частиц.
Благодаря согласованному движению ресничек тонкая пленка секрета, покрывающая слизистую оболочку бронхов, перемещается в проксимальном направлении (к глотке). Эффективная деятельность мукоцилиарного аппарата зависит не только от функционального состояния и подвижности ресничек, но и от реологических свойств бронхиального секрета. В норме бронхиальный секрет содержит 95% воды, остальные 5% составляют слизистые гликопротеины (муци¬ны), белки, липиды, электролиты. Мукоцилиарный клиренс явля¬ется оптимальным при достаточно текучем и эластичном бронхи-альном секрете. При густом и вязком секрете движения ресничек и очищение трахеобронхиального дерева резко затруднены. Однако, при чрезмерно жидком секрете мукоцилиарный транспорт также нарушается, так как не происходит достаточного контакта и сцеп¬ления секрета с мерцательным эпителием.
Возможны врожденные и приобретенные дефекты мукоцилиарного аппарата. Врожденное нарушение наблюдается при синдроме Картагенера-Зиверта (situs viscerum inversus + врожденные бронхоэктазы + риносинусопатия + бесплодие у мужчин в связи с недостаточной подвижностью сперматозоидов + дефект функции мерцательного эпителия).
При хроническом бронхите под влиянием вышеназванных этио¬логических факторов происходит нарушение функции мерцатель¬ного эпителия (мукоцилиарного транспорта), дистрофия и гибель его, что в свою очередь способствует колонизации микроорганиз¬мов в бронхиальном дереве и персистировании воспалительного процесса Нарушению мукоцилиарного транспорта способствует также не¬достаточная продукция тестостерона яичками у мужчин (тестостерон стимулирует функцию мерцательного эпителия), что нередко наблюдается при хроническом бронхите под влиянием длительного курения и злоупотребления алкоголем.
Нарушение функции сурфактантной системы легких
Сурфактант — липидно-белковый комплекс, покрывающий в виде пленки альвеолы и обладающий свойством снижать их поверх¬ностное натяжение.
Сурфактантная система легких включает в себя следующие компо¬ненты:
• собственно сурфактант — поверхностно-активная пленка в виде однослойной мономолекулярной мембраны; она расположена в альвеолах, альвеолярных ходах и респираторных бронхиолах 1-3 порядка;
• гипофаза (подстилающий гидрофильный слой) — жидкая среда, расположенная под зрелым сурфактантом; она заполняет неров¬ности собственно сурфактанта и содержит резервный зрелый сур¬фактант, осмиофильные тельца и их фрагменты (продукты сек¬реции альвеолоцитов II типа), макрофаги.
Сурфактант на 90% состоит из липидов; 85% из них составляют фосфолипиды. Основной компонент сурфактанта, таким образом, представляют фосфолипиды, среди которых наибольшей поверх¬ностной активностью обладает лецитин.
Наряду с фосфолипидами в состав сурфактанта входят апопро-теины, играющие важную роль в стабилизации фосфолипидной плен¬ки, а также гликопротеины.
Синтез легочного сурфактанта осуществляют альвеоциты II типа, которые располагаются в межальвеолярных перегородках. Альвеоци¬ты II типа составляют 60% всех клеток альвеолярного эпителия. Су¬ществуют также доказательства участия клеток Клара в синтезе сур¬фактанта.
Период полураспада сурфактанта не превышает 2 дней, обнов¬ление сурфактанта происходит быстро. Известны следующие пути выведения сурфактанта:
• фагоцитоз и переваривание сурфактанта альвеолярными макро¬фагами;
• выведение из альвеол по воздухоносным путям;
• эндоцитоз сурфактанта альвеолоцитами I типа;
• уменьшение содержания сурфактанта под влиянием локально образующихся ферментов.
Основными функциями сурфактанта являются:
снижение поверхностного натяжения альвеол в момент выдоха, что препятствует слипанию стенок альвеол и экспираторному коллапсу легкого. Благодаря сурфактанту сотообразная система альвеол остается открытой и во время глубокого выдоха
предотвращение спадения мелких бронхов на выдохе, уменьше¬ние образования агломератов слизи;
создание оптимальных условий для транспорта слизи за счет обеспечения адекватной адгезии секрета к бронхиальной стенке;
антиоксидантное действие, защита стенки альвеол от повреж¬дающего действия перекисных соединений;
участие в перемещении и выведении бактериальных и небакте¬риальных частиц, миновавших мукоцилиарный барьер, что до¬полняет функцию мукоцилиарного аппарата; перемещение сур¬фактанта из области с низким с область с высоким поверхност¬ным натяжением способствует удалению частиц в участках брон¬хиального дерева, лишенных цилиарного аппарата;
активирование бактерицидной функции альвеолярных макро¬фагов;
Продукция сурфактанта регулируется рядом факторов:
• возбуждением симпатической нервной системы и соответствен¬но бета-адренорецепторов (они обнаружены на альвеоцитах II типа), что приводит к увеличению синтеза сурфактанта;
• повышением активности парасимпатической нервной системы, (ее нсйромедиатор-ацетилхолин стимулирует синтез сурфактанта);
• глюкокортикоидами, эстрогенами, тиреоидными гормонами (ус¬коряют синтез сурфактанта).
При хроническом бронхите под влиянием этиологических факторов нарушается продукция сурфакганта. Особенно выраженную отрицательную роль в этом отношении играют табачный дым и вредные примеси (кварцевая, асбестовая пыль и др.) во вдыхаемом воздухе.
Снижение синтеза сурфактанта при хроническом бронхите приво¬дит к:
• повышению вязкости мокроты и нарушению транспорта брон¬хиального содержимого;
• нарушению нецилиарного транспорта;
• коллапсу альвеол и обструкции мелких бронхов и бронхиол;т
• колонизации микробов в бронхиальном дереве и усугублению инфекционно-воспалительного процесса в бронхах.
Нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов

Дефицит иммуноглобулина А
В бронхиальном содержимом определяются в различных количествах иммуноглобулины IgG, IgM, IgA. Основная роль в защите трахеобронхиального дерева от инфекции принадлежит IgA, содержание которого в бронхиальном секрете выше, чем в сыворотке крови. IgA в бронхах секретируется клетками бронхассоциированной лимфоидной ткани, в частности, плазматическими клетками подслизистого слоя бронхов (секреторный IgA). Продукция IgA в респираторном тракте составляет 25 мг/кг/сутки. Кроме того, в бронхиальном секрете содержится небольшое количество IgA, поступающего сюда из крови путем транссудации.
IgA выполняет следующие функции в бронхопульмональной системе:
• оказывает противовирусное и противомикробное действие, пре¬дотвращает размножение вирусов, уменьшает способность мик¬робов прилипать к слизистой оболочке бронхов;
• участвует в активации комплемента по альтернативному пути, что способствует лизису микроорганизмов;
• усиливает антибактериальный эффект лизоцима и лактоферри-на;
• угнетает NK-клеточную и антителозависимую клеточную цито-токсичность;
• обладает свойством соединяться с тканевыми и чужеродными белковыми антигенами, элиминируя их из циркуляции и пре¬дупреждая таким образом образование аутоантител.
IgA проявляет свои защитные свойства главным образом в прок-симальных отделах респираторного тракта. В дистальных отделах брон¬хов наиболее существенную тюль в противомикробной защите игра¬ет IgG, поступающий в бронхиальный секрет путем транссудации из сыворотки крови.
В небольшом количестве в бронхиальном секрете содержится так¬же IgM, который синтезируется местно.
При хроническом бронхите содержание иммуноглобулинов, прежде всего IgA, в бронхиальном секрете значительно снижается, что нарушает антиинфекционную защиту, способствует развитию
цитотоксических реакций с повреждением бронхов и прогрессиро-ванию хронического бронхита.
Нарушение содержания компонентов комплемента
Система комплемента — система белков сыворотки крови, вклю¬чающая 9 компонентов (14 белков), которые при их активации способ¬ны уничтожать чужеродные вещества, в первую очередь инфекцион¬ные агенты.
Существует 2 пути активации комплемента: классический и аль¬тернативный (пропердиновый).
В активации комплемента по классическому пути принимают участие иммунные комплексы, в состав которых чаще всего входят IgM, IgG, С-реакгивный протеин. Иммунные комплексы с участи¬ем иммуноглобулинов A, D, Ε систему комплемента не активиру¬ют.
При классическом пути активации комплемента вначале происходит с участием ионов Са последовательная активация компонентов С^, С^, С^, в результате чего образуется активная форма Ср Компонент С, (активная форма) обладает протеолитической активностью. Под его влиянием из компонентов Сд и С, образуется активный Сд-комплекс (конвертаза), в дальнейшем с его участием формируется так называемый «мембраноатакующий блок» (активные компоненты C,-C^-C,-Cg-C,). Этот белок представляет собой трансмембранный канал, проницаемый для электролитов и воды. За счет более высокого коллоидно-осмотического давления в микробной клетке внутрь нее начинают поступать Na+ и вода, в результате чего клетка набухает и лизируется.
Система комплемента бронхиального секрета имеет следующее значение:
• участвует в воспалительных и иммунных реакциях в легочной ткани;
• осуществляет защиту бронхов и легочной ткани от инфекции и других чужеродных агентов путем активации комплемента по альтернативному пути;
• участвует в процессе фагоцитоза микробов (хемотаксис, фагоцитоз);
Снижение содержания лизоцима в бронхиальном секрете
Лизоцим (мурамидаза) — бактерицидное вещество, содержится в бронхиальном секрете, вырабатывается моноцитами, нейтрофи-лами, альвеолярными макрофагами и серозными клетками бронхи¬альных желез. Легкие наиболее богаты лизоцимом. Лизоцим играет следующую роль в бронхиальном секрете:
• обеспечивает защиту бронхопульмональной системы от инфек¬ции;
• оказывает влияние на реологические свойства мокроты (лизо-цим in vitro взаимодействует с кислыми гликопротеинами сли¬зи, преципитирует муцин, что ухудшает реологию мокроты и мукоцилиарный транспорт).
При хроническом бронхите продукция лизоцима и содержание его в бронхиальном секрете и легочной ткани значительно снижа¬ется, что способствует прогрессированию инфекционно-воспали-тельного процесса в бронхах.
Снижение содержания лактоферрина в бронхиальном секрете
Лактоферрин — железосодержащий гликопротеин, продуциру¬ется железистыми клетками и присутствует почти во всех секретах организма, омывающих слизистые оболочки. В бронхах лактоферрин вырабатывается серозными клетками бронхиальных желез.
Лактоферрин обладает бактерицидным и бактериостатическим эффектами. При хроническом бронхите продукция лактоферрина и содержание его в бронхиальном секрете значительно снижаются, что способствует поддержанию инфекционно-воспалительного про¬цесса в бронхопульмональной системе.
Снижение содержания фибронектина в бронхиальном секрете
Фибронектин — высокомолекулярный гликопротеин (молеку¬лярная масса 440 000 дальтон), присутствующий в нерастворимом виде в соединительной ткани и на поверхности мембран некоторых клеток, а в растворимой форме — в различных экстрацеллюлярных жидкостях. Фибронектин продуцируется фибробластами.
Содержание интерферонов в бронхиальном секрете при хроничес¬ком бронхите существенно снижается, что способствует развитию и поддержанию инфекционно-воспалительного процесса в бронхах.
Нарушение функции альвеолярных макрофагов
Альвеолярные макрофаги осуществляют следующие функции:
• фагоцитируют микробные и чужеродные немикробные частицы;
• участвуют в воспалительных и иммунных реакциях;
• секретируют компоненты комплемента;
• секретируют интерферон;
• активируют антипротеолитическую активность о^-макроглобулина;
• продуцируют лизоцим;
• продуцируют фибронектин и хемотаксические факторы.
Установлено существенное снижение функции альвеолярных макрофагов при хроническом бронхите, что играет значительную роль в развитии инфекционно-воспалительного процесса в бронхах.
Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов
Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов является важнейшим фактором патогенеза хронического бронхита. Слизь вы¬рабатывается бронхиальными железами в подслизистом слое трахеи и бронхов до бронхиол (т.е. в дыхательных путях, имеющих слой хрящевой ткани), а также бокаловидными клетками эпителия ды¬хательных путей, число которых сокращается по мере уменьшения калибра дыхательных путей. Структурная перестройка слизистой обо-лочки бронхов при хроническом бронхите заключается в значитель¬ном увеличении числа и активности бокаловидных клеток и гипер¬трофии бронхиальных желез. Это приводит к избыточному количе¬ству слизи и ухудшению реологических свойств мокроты и способ¬ствует развитию мукостаза.
Обязательным фактором патогенеза хронического бронхита яв¬ляется развитие классической патогенетической триады, заключа¬ющейся в увеличении продукции слизи (гиперкриния), качествен¬ном изменении бронхиальной слизи (она становится вязкой, гус¬той — дискриния), стазе слизи (мукостаз). Гистамин высвобождается в основном из тучных клеток, кото¬рые находятся в большом количестве в подслизистой оболочке вблизи секреторных желез и в базальной мембране вблизи бокаловидных клеток
Высвобождение указанных медиаторов воспаления обусловлено следующими причинами:
• воспалительная реакция способствует притоку в подэпителиаль-ные ткани клеток-эффекторов воспаления (тучные клетки, мо¬ноциты, макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы), которые в ак¬тивном состоянии высвобождают медиаторы воспаления — гистамин, дериваты арахидоновой кислоты, фактор активации тром¬боцитов, фактор некроза опухолей и др.);
• эпителиальные клетки сами по себе в ответ на внешние воздей¬ствия способны выделять медиаторы воспаления;
• экссудация плазмы увеличивает приток клеток-эффекторов воспаления.
Большое значение в развитии хронического бронхита принадле¬жит гиперпродукции нейтрофилами протеолитических ферментов
• нейтрофильной эластазы и др.
Избыточное количество слизи, нарушение ее реологических свойств (чрезмерная вязкость) в условиях снижения функции мер¬цательного эпителия (цилиарная недостаточность) приводит к рез¬кому замедлению эвакуации слизи и даже закупорке бронхиол. Дре¬нажная функция бронхиального дерева таким образом резко нару¬шается, при этом на фоне угнетения местной бронхопульмональной защитной системы создаются условия для развития бронхоген-ной инфекции, скорость размножения микроорганизмов начинает превышать скорость их элиминации. В последующем, при существо-вании патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и дальнейшем угнетении местной системы защиты, инфекция в бронхиальном дереве присутствует постоянно и вызывает повреж¬дение бронхиальных структур. Она проникает в глубокие слои стен¬ки бронхов и приводит к развитию панбронхита, перибронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и бронхоэкгазов.
Патоморфология
При хроническом бронхите имеются гипертрофия и гиперпла¬зия трахеобронхиальных желез и увеличение числа бокаловидных клеток. Отмечаются уменьшение числа реснитчатых клеток плоскоклеточная метаплазия эпителия. Толщина бронхиальной стенки увеличивается в 1.5-2 раза за счет гиперплазии бронхиальных же¬лез, расширения сосудов, отека слизистой оболочки и подслизис-того слоя, клеточной инфильтрации и участков склероза. При обо¬стрении хронического бронхита отмечается инфильтрация нейтро-фильными лейкоцитами, лимфоидными и плазматическими клет-ками.
При хроническом обструктивном бронхите наиболее выражен¬ные признаки обструкции выявляют в мелких бронхах и бронхио¬лах: облитерация и стенозирование за счет выраженного воспали¬тельного отека, клеточной пролиферации и фиброза, Рубцовых из¬менений; возможно образование бронхиолоэктазов с дистальной облитерацией.
Классификация
Наибольшее распространение получила классификация хрони¬ческого бронхита Н. Р. Палеева, В. А. Ильченко, Л. Н. Царьковой (1990, 1991). В основе классификации лежат следующие принципы:
определение характера воспалительного процесса, наличие или от¬сутствие бронхиальной обструкции и осложнений.
/. Характер воспалительного процесса в бронхах.
1.1. Простой (катаральный) бронхит.
1.2. Гнойный бронхит с выделением гнойной мокроты.
1.3.Слизисто-гнойный бронхит с выделением слизисто-гной-ной мокроты.
1.4. Особые формы:
1.4.1. Геморрагический бронхит с выделением мокроты с примесью крови.
1.4.2. Фибринозный бронхит — с отделением очень вяз¬кой мокроты, богатой фибрином, в виде слепков мелких бронхов.
2. Наличие или отсутствие синдрома бронхиальной обструкции.
2.1.Необструктивный бронхит.
2.2. Обструктивный бронхит.
3. Уровень поражения бронхиального дерева.
3.1. С преимущественным поражением крупных бронхов (про-ксимальный).
3.2. С преимущественным поражением мелких бронхов и брон¬хиол (дистальный — «болезнь малых воздушных путей»).
4. Течение.
4.1. Латентное.
4.2. С редкими обострениями.
4.3. С частыми обострениями.
4.4. Непрерывно рецидивирующее.
5. Фаза.
5.1. Обострение.
5.2. Ремиссия.
6. Осложнения.
6.1. Эмфизема легких.
6.2. Кровохарканье.
6.3.Дыхательная недостаточность.
6.3.1. Острая.
6.3.2. Хроническая.
6.3.3. Острая на фоне хронической.
Степени тяжести хронической дыхательной недостаточности.
I степень — обструктивные нарушения вентиляции без ар¬териальной гипоксемии;
II степень — умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 от 79 до 55 мм рт.ст.);
III степень — выраженная артериальная гипоксемия (РаО2 ниже 55 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаСО2выше 45 мм рт.ст.).
6.4.Вторичная легочная гипертензия:
6.4.1. Транзиторная стадия.
6.4.2. Стабильная стадия без недостаточности кровообращения.
6.4.3. Стабильная стадия с недостаточностью кровообращения.
А. Н. Кокосов и Η. Η. Канаев (1980) выделили два варианта хро¬нического необструктивного бронхита:
1) функционально стабильный с преимущественным поражением центральных бронхов;
2) функционально нестабильный, при котором наряду с пораже¬нием крупных бронхов имеет место синдром умеренной обструк¬ции периферических бронхов (своего рода доклиническая ста¬дия хронического обструктивного бронхита) в связи с развити¬ем бронхоспазма.
Клиническая картина
Основными субъективными проявлениями хронического бронхи¬та являются кашель с отделением мокроты, общая слабость, потли¬вость (при обострении заболевания и гнойном характере бронхита).
Согласно определению ВОЗ для хронического бронхита характе¬рен кашель с отделением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет. В начале заболевания кашель беспокоит боль¬ных обычно по утрам сразу или вскоре после пробуждения, при этом количество отделяемой мокроты небольшое. Появление кашля преимущественно утром обусловлено суточным ритмом функцио¬нирования мерцательного эпителия. Его активность невелика ночью и наиболее выражена утром. Кроме того, в появлении кашля утром играет большую роль утренняя физическая активность больного и повышение тонуса симпатической нервной системы. Кашель обыч¬но увеличивается в холодное и сырое время года, а при теплой и сухой погоде больные чувствуют себя значительно лучше, кашель беспокоит их реже и может даже полностью прекратиться.
В начале заболевания кашель беспокоит больных только в периоде обострения, в периоде ремиссии он почти не выражен. По мере прогрессирования хронического бронхита кашель становится более закономерным, практически постоянным и беспокоит не только утром, но и в течение дня, а также ночью. Кашель ночью в горизонтальном положении больного связан с поступлением мокроты из мелких бронхов.
Кашель обусловлен раздражением рецепторов блуждающего не¬рва в кашлевых рефлекторных зонах (гортань, голосовые связки, бифуркация трахеи, область деления крупных бронхов). В мелких бронхах кашлевые рецепторы отсутствуют, поэтому при преимуще¬ственно дистальном бронхите кашель может отсутствовать и основ¬ной жалобой больных является одышка.
В периоде обострения хронического бронхита чувствительность кашлевых рецепторов резко повышается, что приводит к резкому усилению кашля, он становится надсадным, мучительным, иногда «лающим». Следует учесть, что кашель приобретает оттенок лающего и пароксизмально наступающего при выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов, при бронхиальной обструкции. Надсадный «лающий» кашель при бронхиальной обструкции отличается от надсадного кашля при гиперчувствительности кашлевых зон тем, что при бронхиальной обструкции приходится кашлять дольше, при этом кашель становится мучительным, лицо больного краснеет, вены шеи напрягаются, вздуваются, кашель сопровождается свистящими хрипами. В течение дня бронхиальная проходимость улучшается и кашель становится менее выраженным и беспокоит реже.
Приступы надсадного мучительного кашля могут быть обуслов¬лены гипотонической трахеобронхиальной дискинезией — пролабированием в просвет трахеи или крупных бронхов задней мембранозной части этих органов. Кашель при этом может сопровождаться приступом удушья, стридорозным дыханием, беспокойством боль¬ного, нередко потерей сознания на высоте кашля (кашлево-обморочный синдром).
Приступы кашля при хроническом бронхите могут провоцироваться холодным, морозным воздухом; возвращением в холодную погоду с улицы в теплое помещение; табачным дымом;
выхлопными газами; наличием в воздухе различных раздражающих веществ и другими факторами.
В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угасать, кашель мало беспокоит больных и дренирование бронхов резко нар

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат