Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 81

Гостей: 81

Користувачів: 0

Чат

1.Тиреотоксико Етиологія та патогенез
Тиреотоксикоз — синдром, при якому спостерігаються клінічні та біохімічні прояви надмірного вмісту тиреоїдних гормонів у крові незалежно від причини підвищення їхнього рівня. У більшості випадків тиреотоксикоз розвивається внаслідок надмірної продукції тиреоїдних гормонів щитоподібною залозою (гіпертиреоз). Серед усіх форм тиреотоксикозу 90% становлять дифузний токсичний зоб (ДТЗ) і тиреотоксична аденома
Етіологія та патогенез
ДТЗ розглядають як органоспецифічне аутоімунне захворювання, яке розвивається в осіб із спадковою схильністю. ДТЗ належить до станів, які супроводжуються імунологічною недостатністю (аутоімунний тиреоїдит, міастенія, ревматичні захворювання, неспецифічний виразковий коліт та ін.). При ДТЗ відзначається полігенний тип спадкування. Захворювання пов’язане з первинним дефіцитом (дефектом) Т-лімфоцитів-супресорів, що не перешкоджають, за наявності певних факторів, утворенню тиреоїдстимулюючих імуноглобулінів, які конкурують з тиреотропним гормоном (ТТГ) за місця зв’язування на мембранах тиреоцитів. Вони активують утворення циклічного аденозинмонофосфату, який стимулює секрецію Т4 і Т3. Гіперфункція щитоподібної залози зумовлена впливом на тиреоцити імуноглобулінів класу g-антитіл до рецептора цитоплазматичних мембран тиреоцитів, що володіють здатністю стимулювати синтез тиреоїдних гормонів і збільшувати розміри щитоподібної залози.
Основна клінічна симптоматика ДТЗ зумовлена підвищеною секрецією Т4 і Т3, підвищеною чутливістю до катехоламінів. Надлишок Т4 і ТЗ збільшує обмін речовин в організмі, спричинює калоригенний ефект, підсилює катаболізм жирів і білків, що призводить до появи численних клінічних ознак. ДТЗ може перебігати у клінічній (легкій, середній і тяжкій) формі, а також у вигляді субклінічного варіанту. Критерії оцінки тяжкості тиреотоксикозу: частота серцевих скорочень (ЧСС), ступінь втрати маси тіла, наявність ускладнень (тиреотоксичне серце, міопатія, психоз, гепатоз, вторинна недостатність надниркових залоз, вторинний цукровий діабет).
Патогенез офтальмопатії: Офтальмопатія розвивається внаслідок аутоімунного ураження екстра- окулярних око рухливих мязів.Антигеном очних мязів являються рецептори тиреотропіну, які знаходяться в фібробластх ендомізія. Взаємодія антитіл з антигеном визиває збільшення продукції глікозаміногліканів в ретробульбалній клітковині, розвитку в ній набряку й навіть фіброзу.В озвитку офтальмопатії велику роль відіграє поява клону форбідних цитотоксичних Т- лімфоцитів, що ушкоджують ретробульбарну клітковмну.
Ознаки офтальмопатії: екзофтальм,припухлість зі згладжуванням пальпеорбітальної складки, кон•юктивіт, порушення рухів очного яблука в сторони, порушення змикання повік, сухість рогівки при вираженому екзофтальиі, кератиту. Приєднання інфекції визиває гнійний процес в оці, що може привести до симпатичного запалення іншого ока, підвищення внутрішньо очного тиску( глаукома) при значному екзофтальмі, в подальшому наступає атрофія зорового нерву.
2.Клінічна картина тиреотоксикозу:
-Ураження серцево-судинної системи;
-1Порушення серцевого ритму
-Синусова тахікардія., миготлива тахіаритмія, екстрасистолія.
-Високий пульсовий тиск.
-.3Недостатність кровообігу внаслідок розвитку дисгормональної міокардіодистрофії.
-Ураження периферичної і центральної нервової системи.
-Підвищена збудливість і швидка втомлюваність, плаксивість, розлад сну.
-Тремор тіла (синдром “телеграфного стовпа”) і особливо пальців рук (синдром Марі).
- Підвищена пітливість, стійкий червоний дермографізм, підвищення сухожильних рефлексів.
Очні симптоми тиреотоксикозу.
а) Марі - дрібний, симетричний тремор пальців рук, витягнутих перед собою;
б) Грефе - відставання верхньої повіки від райдужки при погляді вниз.
в) Мебіуса - порушення конвергенції очних яблук,
г)Кохера - аналог Грефе при погляді вверх;
-Синдром катаболічних порушень: схуднення на тлі підвищеного апетиту, субфебрильна температура тіла., м’язова слабість,тиреогенний остеопороз.
Синдром ектодермальних порушень: розшаровування і підвищена ламкість нігтів (ніготь Пламмера), ламкість і випадіння волосся.
-Ураження шлунково-кишкового тракту: нестійкий частий стілець (гіпердефекація), порушення функції печінки аж до гепатиту.
- Ураження інших залоз внутрішньої секреції.
.-Розвиток недостатності надниркових залоз, дисфункція яєчників: порушення менструального циклу, невиношування вагітності.
-Ураження молочних і грудних залоз: фіброзно-кістозна мастопатія, гінекомастія у чоловіків.
-.Порушення толерантності до вуглеводів, розвиток цукрового діабету.
Діагностичні критерії дифузного токсичного зобу.
Ступені збільшення залози:
0 - не пальпується.
1- пальпується перешийок,
2 - помітна при ковтанні.
З - товста шия,
4 - зміна конфігурації шиї,
5 - гігантський зоб.
Важкість: 1ст - дратівливість, похудання на 10-15%, ЧСС до 100 уд., основний обмін більший на 30%, працездатність знижена
2 ст - похудання на 20-30%, ЧСС 100-120 уд., основний обмін збільшений на 30-60%;
3 ст - різка психоемоційна збудливість, похудання на 30-50%, основний обмін збільшений більше, як на 60%. ЧСС більше 120 уд., токсичне ураження
Трийодтирониновий тиреотоксикоз-форма ДТЗ, яка протікає на фоні нормального вмісту в крові тироксину, але підвищеного рівня трийодтиронину. Зустрічається в 5% випадків ДТЗ. Причинами розвитку трийодтиронинвого токсикозу являється прискорений периферичний перехід Т3 в Т4 а також недостатність йоду, який веде до компенсаторного синтезу найбільш активного гормону трийодтиронину. Клініка трийодтиронинового тиреотоксикозу не має характерних особливостей.
ДТЗ в чоловіків має наступні особливості:
-часто наюлюдається виражена офтальмопатія.
-тиреотоксикоз прогресує швидше, ніж у жінок.
-часто наблюдаються важкі вісцеропатії, психози,
-часто зустрічаються форми з відсутністю тахікардії,
Більше характерна рефрактерність до антитиреоїдної терапії, частіше потрібно хірургічне лікування.
3.Лабораторні та інструментальні данні при тиреотоксикозі
Загальний аналіз крові- нормохромна анемія. Невеликий ретикулоцитоз, схидбність до лейкопенії, відносний лимфоцитоз.
Біохімічний аналіз крові: знижений вміст холестерину, ліпопротеїнов,загального білку, альбуміну, при значному ураженні печінки-збільшення вмісту білірубіну, аланінової амінотрансферази.
Імунологічний аналіз крові: зниження кількості та функціональної активності загальних Т-лимфоцитів та Т—лимоцитів супресорів, підвищення вмісту імуноглобулінів, виявлення тиреостимулюючих імуноглобулінів, антитіл до імуноглобуліну, мікросомальному антигену.
УЗД щитовидної залози:дифузне збільшення, нерівномірна зміна ехогенності.
Визначення ступеня захвату І 131 щитовидної залози, швидкість захвату різко збільшена через 2-4 й 24 год.
Радіоізотопне сканування щитовидної залози дозволяє виявити в щитовидній залозі функціональну активну тканину, виявити форму й розміри залози, наявність узлів. Для ДТЗ характрно збільшення зображення щитовидної залозиз підвищеним захватом ізотопу.
- збільшення рівня Т3 та Т4.
Симптоми офтальмопатії
Поразка очей у хворих ДТЗ буває 2-х типів:
1. У хворих підвищується тонус симпатичної нервової системи - розширені очні щілини, здивований погляд, може з'являтися спонтанна витрішкуватість. З'являється або зникають у міру лікування тиреотоксикозу.
2. Мають якісні відмінності. Патологічні зміни постійної складової, яких є інфільтрація ретроорбитальної клітковини желеподібними (мукоїдними масами). Ця тканина має багато загального із претибіальною мікседемою. Ця тканина багата білками, солями, мукополісахаридами й володіє високої гидрофильностью, схильна до набряку. При цьому зменшується ложе очного яблука й воно виштовхується й розвивається витрішкуватість (на відміну від витрішкуватості при 1- м типі уражається око має під собою органічну основу).
Ці маси порушують лимфодинаміку, гемодинаміку, здавлюється судинно-нервовий пучок і розвивається порушення кровопостачання.
Якщо при цьому приєднується порушення повного змикання повік, то може бути розвиток інфекції (кератит к-й приведе до рубцювання й втрати зору). Особливістю цього симптомокомплексу є його автономність (він не залежить від концентрації тиреоидных гормонів, може з'являтися на різних етапах хвороби - задовго до перших симптомів тиреотоксикозу, або під час похудания т.п.) Це найменш керований симптомокомплекс.
Дифузно-токсичний зоб диференцують з НЦД, клімактеричним неврозом, атеросклеротичним кардіосклерозом, міокардитом.
Диференціальний діагноз токсичного зобу й гіпертиреоїдної форми аутоімунного тиреоїдиту. Тиреотоксикоз на тлі АІТ має деякі особливості: хвилеподібний перебіг захворювання із змінами станів тиреотоксикозу та еутиреозу; швидкий ефект тиреостатиків з розвитком медикаментозного гіпотиреозу; високе захоплення радіоактивного йоду, що не відповідає ступеню тяжкості тиреотоксикозу; високий титр антитіл до мікросомальної фракції щитоподібної залози. Своєчасний діагноз гіпертиреоїдної форми АІТ особливо важливий, тому що хворим не показане оперативне лікування через швидкий розвиток гіпотиреозу в післяопераційному періоді.
Диференційно-діагностичний тест із неврозом: треба порахувати пульс удень і вночі, при неврозі вночі пульс буде нормальним, при тиреотоксикозі частота пульсу не зміниться. Характерною рисою клінічної картини ДТЗ є неухильне прогресування симптоматики до розвитку ускладнень, у тому числі серцевої недостатності, порушення ритму, гострої недостатності кори наднирників.

4 Лікування тиреотоксикозу
Лікування може бути консервативним і хірургічним. Використають J131.
Тиреостатичні препарати:
а) похідні метилмазолу: мерказолил, метатилин, метилмазол.
б) похідні тиурацилу.
Механізм дії
Придушують синтез тир- і тетрайодтиронина в щитовидній залозі. Зв'язують і инактивируют пироксидазні системи, иммунодепресивна дія слабка.
Пропилтиурацил на периферії зменшує перетворення Т3 у Т4.
І. Мерказолил
Таблетки по 5 мг. Добова доза 30 мг (по 2 таблетки 3 рази в день). Дія наступає через 2-3 тижні, тому що в щитовидній залозі є запаси йоду й зв'язування периоксидазних систем відбувається не відразу.
Бета-адреноблокатори призначають, поки мерказолил на початків своя дія.
Мерказолил застосовують до настання еутиреозу. Він не діє на захоплення йоду. Потім переходять на менші підтримуючі дози.
По 2 таблетки 3 рази в день, потім 10 мг/день.
Побічні ефекти мерказолилу
1. Кропивниця.
2. Шлунково-кишковий дискомфорт (гіркота в роті).
3. Агранулоцитоз в 1% хворих (підвищення температури, занедужало горло - припинити прийом препарату). Некротична ангіна, температура 38-390С, у периферичній крові лейкоцитопенія 1000-800, нейтрофилов 2-3%.
При агранулоцитозі: препарати солей літію. Літію карбонат 0,3 3 рази в день - гальмує синтез тиреоїдних гормонів, але дія набагато слабкіше мерказолилу. Використають також антибіотики, вітаміни, преднізолон, якщо не допомагає літієва сіль.
ІІ. бета-адреноблокатори
1. Анаприлин від 30 до 80 мг у середньому (може бути від 20 до 160 мг/доб - використається індивідуальний підбор дози.
2. Тразикор. Застосовувати, поки не наступить еутиреоз.
ІІІ. вітамін В1 Застосовується per os 50 мг 3 рази в день. Або 6% розчин парэнтерально 1 мол в/м протягом 2-3 днів, якщо у хворого частий стілець.
ІV. Перхлорат натрію
Блокує системи переносу йоду в щитовидній залозі. Зараз його не застосовують. Використався в дозах 200 мг 3-4 рази в день, тобто до 1 м у день. Залежно від стану дозу зменшують.
V. Препарати літію після агранулоцитозу: карбонат літію (див. вище). Якщо тиреотоксикоз не важкий, то використають бета-адреноблокатори.
VІ. Препарати неорганічного йоду - розчин Люголя. 1923 рік - Глюмер: йод блокує протеолитичні ферменти в (щитовидній залозі, швидко зменшується рівень тиреоїдних гормонів. Гальмується синтез тиреоїдних гормонів, зменшується захоплення йоду. Довго препаратами неорганічного йоду не лікують.
Показання
1. Агранулоцитоз, хворого оперують.
2. Перед підготовкою до операції.
З. Тиреотоксический криз.
4. При важкому тиреотоксикозі, коли є погроза кризу.
Показання до операції
1. Великий розмір залози.
2. Недостатньо підтримуючих доз мерказолилу.
3. Якщо лікування триває 1-2 року без ремісії.
Небезпека операції
1. Загальний наркоз.
2. Ушкодження паращитовидних залоз - транзиторный гіпопаратиреоз, хронічний гіпопаратиреоз.
3. Ушкодження гортані (осиплость носа).
4. Гіпотиреоз.
При токсичній аденомі щитовидної залози оперують, отже усувають тиреотоксикоз.. Оперують також багато вузловий зоб
Лікування йодом-131
Протипоказання:
1. Після 35-40 років дають радіоактивний йод, у молодому віці не дають, тому що велико ризик раку щитовидної залози.
2. Вагітність.
3. Хворі з дифузійним токсичним зобом без ремісії (великий зоб).
Показання
1. Хворі старше 35-40 років із ДТЗ. Якщо застосовують йод-131, не можна призначати препарат неорганічного йоду, тому що блокується щитовидна залоза.
2. Самий підходящий варіант лікування токсичної аденоми щитовидної залози - хворих старше 35-40 років.
- Симптоматична терапія - седативні, еленіум 0,005x2 рази, мебікар 0,3*2 рази, сібазон 0,005x3 рази, серцеві глікозиди, лікування гіпертензії, ретаболіл 5% 1 мл, неробол 0,005x1 раз в міс есенціале 5-10 мл карсіл (легалон) І табл х3 рази.
- Полівітаміни.
-Лікування офтальмопатії.
5. Тиреотоксичний криз- важке, загрожуючи життю хворого ускладнення токсичного зобу, яке проявляється різким загостренням симптомів тиреотоксикозу.
Розвитку криза сприяють: -Відсутність лікування тиреотоксикозу, інтеркурентні інфекційно-запальні процеси,-важка психічна травма,-значна фізична загрузка,-оперативне лікування, - лікування токсичного зобу радіоактивним йодом.
Патогенез криза заключається в надмірному надходженні в кров тиреоїдних гормонів та важкому токсичному ураженні серцево-судинної системи, печінки та нервової системи та наднирників.
Клініка тиреотоксичного кризу:-
Свідомість збережена,-
різке збудження можливий психоз-
гіперемоване обличчя,-
виражений екзофтальм,
рідке мигання.,-
профузна пітливість, яка змінюється сухістю щкіри, завдяки вираженого обезводнення,-шкіра гаря, гіперемована,
- висока температура тіла,нудота та блювота.
-язик та губи сухі, профузний пронос, розлитий біль в животі,
- пульс частий аритмічний, слабого наповнення.,
-при аускультації серця – тахікардія, миготлива аритмія, систолічний шум в області верхівки серця.
- високий систолічний тиск, діастолічний тиск значно знижений.
Можливе збільшення печінки та розвиток жовтухи
Вмст в крові Т3 та Т4- збільшена.
При прогресуванні криа розвивається тиреотоксична кома, яка характеризується повною втратою свідомості, колапсом який може перейти в тиреотоксичну кому.
Лікування тиреотоксичного кризу.
Зниження вмісту в крові тиреоїдних гормонів – застосування антитиреоїдних препаратів, які блокують утворення тиреоїдних гормонів:
-мерказолил в початковій ударній дрзі 60-80 мг, потім по 30 мг кожні 6-8 год., або
-пропилтиоурацил, який не тільки блокує утворення тиреоїдних гормонів, але й зменшує конверсію тироксину в трийодтиронин, назначається при кризу в превоначальній дозі 600-800 мг, дальше по 300-400 мг кожні 6 год.
Препарати йода- розчин Люголя per os- по 8-10 крапель кожні 8 год.( блокує утворення моно та трийодтирозину, знижує біосинтез тиреоглобуліну, подавляє реабсорбцію колоіду та наступне вивільнення трийодтиронину в тироксин..
При покращенні стану хворого, починаючи з 2-ї доби лікування, назначають підтримуючу дозу мерказолтлу по 30-60 мг в день та розчин Люголя по 10 крапель 3 р в день per os.
-Боротьба з наднирковою недостатністю-глюкокортикоїди- гідрокортизону гемисукцинат- водорозчинний препарат гідрокортизону, вводиться внутрішньовенно в добовій дозі 400-600 мг, ця доза розподіляється на 4-6 ін’єкцій, дія препарата складає приблизно 3- 4 год. При відсутності гідрокортизону сукцинату- преднізолон в/ в добовій дозі 200-360 мг ( 60-90 мг в день)
Боротьба з дегідратацією, інтоксикацією, електролітними порушеннями
в/в введення неогемодезу, 5% розчину глюкози, ізотонічного розчину натрія хлориду, розчину Зінгера в кількості 3-4 л за добу. В випадку наявності електролітних порушень- при гіпохлоренемії-30-40 мл 10 % розчину натрія хлориду, при гіпокаліємії- 50 мл 10% розчину калію хлориду в/в в 500мл 5 « розчину глюкози, при гіпокальцієнемії-10-20 мл 10 % розчину кальцію хлорида чи кальцію глюконата.
- Зниження гіперактивності симпатичної нервової системи- анаприлин в/в кожні 3-4 год по 2-10 мг ( 2-10 мл 0,1 % розчину) ( М,І. Балаболкін ( 1989))
При розвитку гострої лівошлуночкової недостатності на фоні миготливої аритмії- строфантин 0,05% розчин 5 мл в 20 мл ізотонічного озчину хлориду натрію 2 раз в день в\в., при набрякі легень-, інгаляція зволоженного кисню. 80 мг лазіксу.
- Зменшення нервового та психомоторного збудження- в/в 1-2 мл седуксену( реланіуму)1 мл ),5 % розчину галоперідолу, тільки вводяться під контролем АТ.
- Боротьба з гіпертермією- охолодження хворого ( компреси з льдом), в/в 2-4 мл 50% анальгіну, 1 мл піпольфену.
Інгібірування активності калекреїн-кінінової системи-в\в крапельне введення трасилолу 400 ЕД в 500 мл ізотонічного розчину натрія хлориду 1 раз в день на протязі 2 днів.
Еферентна терапія-форсоване видалення з крові тиреоїдних гормонів- плазмафарез та гемосорбція.
Аутоімунний тиреоїдит ( Зоб Хашимото) Етіологія патогенез, клінічна картина.
Аутоімунний тиреоїдит - це захворювання, при якому імунна система реагує на власну щитовидну залозу як на чужорідний орган. Це призводить до розвитку запального процесу та зниженню функціональних можливостей органа. Запальна реакція в даному випадку виражена не різко і полягає в набряку залози, інфільтрації її лімфоцитами та розростанні сполучної тканини. Аутоімунный тиреоїдит - наслідок взаємодії генетичних факторів і факторів зовнішнього середовища. В основі хвороби лежать дефіцит Т-супресорної функції лімфоцитів (придбаний під впливом зовнішніх факторів або вроджений), вивільнення антигенів щитовидної залози (тиреоглобулину, колоїдного компоненту й мікросомального антигену), надходження їх у кров і появу антитіл до них.
В умовах зниження Т-супрессорної функції лімфоцитів активуються Т-лимфоцити-хелпери, під впливом яких В-лімфоцити трансформуються в плазматичні клітки й починається гіперпродукція антитіл до вищевказаних тиреоїдним антигенам. Наявність HLA-DR3 индукує хелперную функцію Т-лимфоцитів. Існує думка (Voіpe, 1988), що в умовах зниження Т-супрессорної функції з'являються "заборонні" клони Т-лимфоцитів, органоспецифичні до щитовидної залози. Ці клони взаємодіють із щитовидною залозою по типу гіперчутливості вповільненого типу, відбувається цитотоксичне ушкодження щитовидної залози, що сприяє надходженню в кров її антигенів, які індукують продукцію антитіл до них. Циркулюючі в крові антитіла до тиреоглобуліну й мікросомальної фракції кооперуються з Т-лимфоцитами-кілерами, при цьому вивільняються лимфокіни (лимфотоксин, фактор хемотаксису, фактор некрозу пухлин і ін.), які володіють цитотоксичною дією, викликають запальний процес, ушкоджують тиреоцити Тривалий процес аутоагресії приводить до зниження функції залози й за принципом зворотного зв'язку до гіперпродукції тиреотропіну. Це веде до збільшення щитовидної залози (гіпертрофічна форма АІТ), чому сприяють також ростстимулюючі антитіла.
Однак у міру тривалої цитотоксичної дії Т-лимфоцитів-кілерів (ефекторів) і антитіл прогресує процес руйнування тиреоцитів, залоза різко зменшується в розмірах, розвивається фіброз, наступає гіпотиреоз (атрофічна форма АІТ). Клінічно це проявляється збільшенням та ущільненням залози, а інколи залоза збільшується настільки, що починає здавлювати трахею та поруч розташовані органи - виникає компресійний синдром. Внаслідок загибелі клітин щитовидної залози під дією імунної системи, кількість тиреоїдних гормонів в крові зменшується. Тривалий час організм, завдяки надмірному виділенню ТТГ, стимулює клітини залози до розмноження та підвищення вироблення гормонів, але з певного моменту, внаслідок постійної агресії з боку імунної системи залоза вже не здатна забезпечити потреби організму і з'являєься - гіпотиреоз. Характерною рисою цього захворювання є відсутність болю, тому аутоімунний тиреоїдит може тривати роками, а пацієнт навіть не здогадується про його існування і почуває себе здоровим аж до того моменту поки не з'являться ознаки гіпотиреозу або компресійного синдрому.
Ознаки, які свідчать про недостатність функції щитовидної залози:
• Постійна слабкість, сонливість
• Неспокійний та поверхневий сон
• Погіршення пам'яті
• Сухість шкіри, поява на ній тріщин
• Ламкість нігтів
• Надмірне випадіння волосся
• Набряклість всього тіла
Довго існуючий гіпотиреоз призводить до розвитку дистрофічних змін в серці та інших внутрішніх органах, підйому артеріального тиску, порушень функції статевих органів, затримці росту та розвитку у дітей, створює передумови для появи пухлин в щитовидній залозі.Гіпотиреоз та атрофія (зменшення та фіброз) щитовидної залози є наслідками захворювання, . При виявленні клінічних та УЗД ознак хронічного тиреоїдиту необхідно визначити функціональний стан залози та ступінь активності аутоімунного процесу. Для цього виконується аналіз крові на гормони щитовидної залози, гіпофізу та антитіла до клітин залози.
8 . Лікування аутоімунного тиреоїдиту (АІТ)
Прийом препаратів, що містять гормони щитовидної залози, є основним методом лікування аутоиммунного тиреоїдиту.
Механізм позитивної терапевтичної дії тиреоїдних препаратів при аутоіммунном тиреоїдиту обумовлений наступними факторами:
L-тироксин (у таблетках по 100 мкг), трчйодтиронин (у таблетках по 25 і 50 мкг), ти-реотом (в 1 таблетці втримується 40 мкг L-тироксину й 10 мкг трийодтиронина), тиреотом-форте (в одній таблетці втримується 120 мкг L-тироксину й 30 мкг трийодтиронина).Лікування трийодтиронином варто починати з малих доз - 12.5 мкг (тобто '/з таблетки) 1 раз у день протягом 5-7 днів, далі під контролем частоти ЧСС, ЕКГ, АТ, можна підвищити до 25 мкг у добу, надалі - поступово до 50-150 мкг у день. Більші дози трийодтиронина можна розділити на 2 прийоми (ранком і вдень).
Особам старше 60 років прийом трийодтиронину рекомендується починати з дози 2-5 мкг і поступово доводити її до 25 мкг, рідко - до 37.5-50 мкг під контролем ЭКГ. Лікування L-тироксином варто починати з дози 50 мкг у добу й надалі можна поступово підвищувати до 150-300 мкг у добу. Особам старше 60 років не призначають більше 50 мкг L-тироксину в добу.
2. Лікування глюкокортикоїдами:Лікування глюкокортикоїдними препаратами проводиться на фоні триваючого лікування тиреоїдними гормонами, початкова доза преднізолону становить 30-40 мг у добу й зменшується на 5 мг кожні 10-12 днів. Загальна тривалість лікування 2.5-3 місяця.
3. Електродренінг преднізолону на щитовидну залозу
Метод електродренингу преднізолону на щитовидну залозу полягає в наступному. 30 мг (1 мл) ампульного преднізолону розводять в 5 мол дистильованої води. Потім 0.5-0.8 мл наносять на шкіру передньої поверхні шиї над щитовидною залозою. Два позитивно заряджених графітових електроди накладаються на переднебокові поверхні шиї по обидва боки, третій електрод, з'єднаний з негативним полюсом, зміцнює на задній поверхні шиї. Розміри електродів - 3х5 див, щільність струму - 0.01-0.02 ма, тривалість процедури - 10-15 хв, курс лікування 10 процедур.
Одночасно з електродрегингом преднізолону триває прийом тиреоїдних препаратів.
На тлі такого лікування швидше зменшуються розміри, щільність і горбистість щитовидної залози.
4. Імуномодулююча терапія й лікування гепарином
Одним з найпоширеніших імуномодуляторів є левомизол (декарис).
Левамизол (декарис) призначається в дозі 150 мг 1 раз у тиждень протягом 2-6 місяців під контролем кількості лейкоцитів у периферичній крові (препарат може викликати лейкопенію, агранулоцитоз).
Методика лікування гепарином:
o 1-й варіант (для осіб старше 40-50 років) - по 2500 ОД під шкіру живота 2 рази в день протягом 50 днів;
o 2-й варіант (для осіб у віці до 40 років) - по 5000 ОД під шкіру живота 1 раз у день протягом 50 днів.
Лікування аутоимунного тиреоїдиту можна проводити й такими иммуномодулюючими засобами, як тималин, Т-активин, натрій нуклеїновокислий (
И. Б. Левіт (1991) рекомендує при клітинному й змішаному типах аутоиммунних порушень проводити лікування спленіном (препарат отриманий із селезінки великої рогатої худоби, стимулює функцію Т-лимфоцитів-супрессорів) по 1 мл в/м раз в 2-3 дня, курс лікування - 30 ін'єкцій.
5. Еферентна терапія
У комплексну терапію аутоимунного тиреоїдиту доцільно включати плозмаферез. Рекомендується проводити 4-5 сеансів плазмаферезу (1 сеанс у тиждень). Вилучену плазму хворого заміняють свіжозамороженою або нативною плазмою, а також кристаллоиїдними плазмозамінниками
6. Хірургічне лікування
Хірургічне лікування аутоіммунпого тиреоїдита проводиться за наступними показниками (С. Ю. Серпуховитин, 1992):
o збільшення щитовидної залози ІІІ-І ст. з нерівномірною її щільністю й при відсутності можливості виключити наявність вузла;
o симптоми сдавления й звуження трахеї й стравоходу;
o наявність вузлів;
o прогресуючий ріст зобу, незважаючи на проведену протягом 1-1.5 років консервативну терапію;
o підозра на злоякісне переродження, засноване на дані біопсії;
o косметичне спотворювання шиї.
Проводиться тотальна струмектомія.

9 .Критерії підгострого тиреоїдиту,( тиреоїдіт де Кервена) принципи лікування.
Підгострий тиреоїдит,( тиреоїдіт де Кервена)-)- підостре запалення щитовидної залози ( ЩЗ), імовірно вірусної етиології з утворенням специфічних гранулем, що містять гігантські клітки.Захворювання вперше описане de Quervaіn в 1904м і становить 1.4% всіх захворювань ЩЖ. У жінок воно зустрічається в 5 разів частіше.
Етиопатогенез:
Захворювання розвивається частіше після катару верхніх дихальних шляхів, поліомієліту, кору й ін. вірусних захворювань, що дозволяє думати про його вірусний етиології. В 1957р. спалах ПТ в Ізраїлю зв'язувалася з вірусом паротиту.
Строк між вірусною інфекцією й появою симптомів ПТ становить звичайно кілька днів. ЩЗ звичайно помірковано збільшена, щільна.
3 стадії морфологічних змін:
1 ст.: підвищене кровонаповнення, гіперплазія епітелію, поява багатогоядерних гігантських клітин
2 ст.: розрив мембрани фолікула з нейтрофильною інфільтрацією, їхнє руйнування, фіброз.
3 ст.: збільшення коллагену, рубцювання, зникнення гігантських кліток.
У результаті розвиваються рубцеві спайки ЩЖ із трахеєю й м'язами. Однак ці спайки пухкі й при препаруванні ЩЖ, вона легко відділяється.
Руйнування мембрани фолікулів приводить до масивного викиду тиреоглобулінів у кров.
В 50% випадків ПТ виявляється аутоімунний компонент, пов'язаний з порушенням мембрани фолікулів.
Клініка:
Початок гострий після яких-небудь вірусних захворювань. З'являються сильні болі в області ЩЖ при ковтанні й поворотах голови з іррадіацією у вуха, нижню щелепу, супроводжувані погіршенням самопочуття, нездужанням, слабістю, підвищенням температури. У деяких хворих ці симптоми мало виражені.
ЩЖ збільшена, щільна хвороблива при пальпації. Обрис дольок збережений.
На початку захворювання розвиваються симптоми гіпертиреозу: втрата ваги, пітливість, тремор кінцівок, дратівливість. Надалі явища тиреотоксикозу зникають. У пізній стадії може розвитися минущий гіпотиреоз, пов'язаний з руйнуванням фолікулів.
У лабораторний даний відзначається підвищення білок-зв’язанного йоду, підвищення основного обміну, зниження йод-єднальної здатності. Введення ТТГ не викликає підвищення поглинання йоду. ШОЕ прискорена. У крові незначне підвищення ОФПВ. Тести на аутоантитіла до кліток ЩЖ позитивні в 50% випадків.
Діагностика:
Гострий початок, пов'язаний з недавно перенесеною вірусною інфекцією, болючість із іррадіацією, підвищення в крові білок-зв’язанного йоду, тривалий плин захворювання з явищами минущого тиреотоксикозу дають підставу для постановки діагнозу ПТ.
Необхідно в ранній стадії диференціювати з бактеріальним тиреоїдитом, що відрізняється важким станом, лейкоцитозом, збільшенням регионарних лімфатичних вузлів і нерідко нагноєнням ЩЖ. При тиреотоксикозі ЩЖ неболюча й підвищене поглинання йоду.
У пізній стадії необхідно диференціювати із зобом Риделя й аутоіммуним тиреоїдитом, для чого виконується пункція ЩЖ.
Плин і прогноз:
Лікування:
Лікування неспецифічне. Застосовують кортизон, гідрокортизон, преднізолон, АКТГ, а також противірусні препарати. При протипоказаннях до застосування стероїдних гормонів, прибігають до рентгенотерапії на область ЩЗ.

10 .Фіброзний тіреоідит (зоб Ріделя) Етиологія, патогенез, клініка , лікування– Фіброзний тіреоідит (зоб Ріделя) характеризується розростанням сполучної тканини в щитовидній залозі з проростанням в капсулу і заміщенням функціонуючої паренхіми.
Фіброзний тиреоїдит - захворювання, що характеризується масивним розростанням сполучної тканини в щитовидній залозі й ознаками сдавления прилеглих органів.
Етиологія й патогенез захворювання остаточно не відомі. Існує думка про роль вірусної інфекції в розвитку фіброзного тиреоїдиту. Деякі дослідники вважають це захворювання кінцевою стадією аутоіммунного тиреоїдиту, але це зізнається не всіма. Морфологічно захворювання характеризується розвитком різко вираженого фіброзу в щитовидній залозі з ділянками лимфоїдної інфільтрації.
Клінічна картина. Захворювання частіше з у жінок, звичайно у віці старше 50 років. Фіброзний тиреоїдит з поступово, повільно й довгий час загальний стан хворого не страждає. Ранніми ознаками з є утруднення при ковтанні, відчуття "грудки в горлі".
У фазі розгорнутої клінічної картини характерна наступна симптоматика:
o порушення подиху, ковтання, , затруднення мови;
o захриплість голосу й навіть афонія;
o щитовидна залоза значно й нерівномірно збільшена, дуже щільна, з горбистою поверхнею, безболісна, малорухома, спаяна з навколишніми тканинами. Найчастіше дивуються одночасно всі відділи щитовидної залози. У виникненні захворювання має значення грипозна інфекція. Хронічне запалення веде до прогресуючого розростання в щитовидній залозі сполучної тканини з атрофією функціонуючої паренхіми. Розростання сполучної тканини приводить до атрофії ЩЖ. У процес, утягується тільки частина ЩЖ і неушкоджені ділянки забезпечують еутиреоїдний стан. Відміна риса даного захворювання - проростання сполучною тканиною капсули ЩЗ та сусідніх тканин з утворенням великого спаєчного процесу. Спайки сприяють більшій щільності зобу й, здавленню гортані, трахеї, стравоходу й нижнього гортанного нерву. Фолікули уражених ділянок атрофовані й оточені лейкоцитарним інфільтратом.
У деяких хворих спостерігається високий титр тіреоїдних аутоімуноглобулінів. Клініка хронічного фіброзного тіреоідиту залежить від стадії процесу. відмічається осиплість голосу, сухий кашель, порушується ковтання. Рідко турбує тупий біль з ірадіацією в вуха і потилицю. Для захворювання характерний тривалий прогресуючий перебіг з розвитком гіпотіреозу. В клінічному аналізі крові зміни не характерні. Високий титр тіреоїдних імуноглобулінів, нормальний або понижений рівень Т3 і Т4. На сканограмі – ділянки просвітлення. Рентгенологічно – зміщення стравоходу або трахеї.
Діагностика:Діагноз ставиться на підставі наявності дуже щільного зоба, спаяного з навколишніми тканинами. Більші труднощі виникають при дифференцировці з раком ЩЗ. У таких випадках діагноз ставиться після хірургічного видалення уражених ділянок і їхнього гістологічного дослідження
Лікування хронічного фіброзного тіреоідиту хірургічне, при дифузному уражені щитовидної залози рекомендується видалення частини обоїх долей та екстирпація перешийка, при односторонньому ураженні- резекція відповідної долі. Хірургічне лікування визиває затримку прогресування фіброзного тиреоїдіту після чого зникають компресійні явища.. При вторинному гіпотиреозі назначається замісна терапія тиреоїдними гормонами. Зсув або здавлювання сусідніх органів при ХФТ є показанням до операції. При однобічному ураженні видаляють всю або частина частки, при дифузійному ураженні всієї залози видаляють частини кожної частки.
Хірургічне лікування приводить не тільки до усунення компресійного синдрому, але й затримці прогресування захворювання. Є вказівки на зворотний розвиток патологічного процесу після пункционной біопсії, механізм якого не ясний.
При розвиненому гіпотиреозі проводять лікування тиреоїдними гормонами

11 Діагностичні критерії раку щитовидної залози, лікарська тактика.
Рак щитовидної залози бiльше зустрiчається в жiнок вiком 40-50-ти рокiв. Проте особливiстю даної хвороби є ураження i молодих людей. На клiнiчний перебiг впливають вiк хворого, морфологiчна будова пухлини, наявнiсть i характер метастазування, iнтенсивнiсть росту пухлини, загальний стан хворого та характер ускладнень.
Для початкових стадiй розвитку раку щитовидної залози немає характерних ознак. Найбiльш пiдозрiлими стосовно ракового ураження щитовидної залози є поодинокi твердi вузли низької ехогенностi, що швидко збiльшуються в розмiрах. Об'єктивними ознаками розвитку раку залози є швидкий рiст пухлини i поява ущiльнення, горбистостi.
Аберантний зоб також потрiбно розглядати як рак щитовидної залози або метастаз у лiмфатичний вузол. Больовi вiдчуття нехарактернi, а захриплiсть голосу, дисфагiя, задишка та кровохаркання є пiзнiшими ознаками раку щитовидної залози.
З додаткових методів суттєве значення має тонкоголкова пункційна біопсія.
Хворий підлягає оперативному лікуванню.
59. Лабораторно-інструментальні методи оцінки функції щитовидної залози.
1)УЗД
2) сканування;
3) біопсія
4) радіологічне визначення в місту гормонів в крові Т3-Т4(загальн-65-155 нМоль/л),
5) визначення білокзвязаного йоду (40-80мкг/л),
6)поглинання йоду(131) щитовидною залозою,
7) Радіоізотопне скенування щитовидної з-зи
8) ТТГ-(100-150пМоль/л)
12.Діагностичні критерії, лікування і профілактика ендемічного зобу.
Діагностика: Лабораторні й інструментальні дані
1. ОА крові й сили без істотних змін.
2. Поглинання І131щитовидною залозою збільшене через 24 ч (більше 50%), це є наслідком дефіциту йоду в щитовидній залозі.
3. Екскреція йоду із сечею: показники знижені, як правило, менш 50 мкг/сут.
У нормі медіана змісту йоду в сечі в дорослих і школярів перевищує 100 мкг/л. 4. Визначення змісту в крові Тз, Т4, тиреотропіну. У клінічно еутиреоїдних хворих вміст у крові Тз і Т4 у межах норми або може відзначатися деяке зростання Тз при тенденції до зниження рівня Т4 при нормальному рівні тиреотропіну. Це компенсаторна реакція щитовидної залози - для підтримки еутиреоїдного стану збільшується конверсія менш активного Т4 у більше активний Тз. У субгіпотиреоїдних хворих зміст у крові Т4 знижується або перебуває на нижній границі норми, а рівень Тз - на верхній границі норми, зміст тиреотропіну - або підвищений або близько до верхньої границі норми,
При розвитку гипотиреозу зміст у крові Тз, Т4 знижено, підвищений рівень тиреотропіну.
5. Визначення змісту в крові тиреоглобулину. Чим менше йоду надходить в організм, тобто чим більше йодний дефіцит, тим вище зміст у крові тиреоглобуліну.
6. УЗД щитовидної залози. При дифузійній формі виявляється дифузійне збільшення щитовидної залози різних ступенів, можливе виявлення ділянок фіброзу. Тиреоїдна
тканина частіше неоднорідна, нерідко ехогенність її знижена. Вузлові форми ендемічного зоба мають наступні особливості:
o у більшості випадків вузли множинні, значно рідше - одиничні;
o вузли визуалізуються як утворення округлої, овальної або неправильної форми;
o контури вузлів можуть бути як чіткими, з добре обумовленою капсулою у вигляді тонкого ободку підвищеної эхо-генності, так і нечіткими;
o эхогенність вузлів частіше середньої інтенсивності, однак буває й підвищеної й зниженої;
o часто у вузлах визначаються ехонегативні зони (скупчення колоїду або геморрагії у вузол);
o можл

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат