СЕКРЕЦИЯ IgA
Синтез антигенспецифического плазматическими в
lamina propria происходит в сочетании с
небольшим полипептидом, названнымртеа-цепью (j-цепъ), или
соединительной цепью (рис. 9). Кроме того, IgA такими плазматическими
клетками секретируется в димерной форме, т.е. в виде двух молекул IgA, соединенных j-цепью. Образовавшийся
комплекс — димерный IgA в
сочетании с j-цепью
— соединяется с гликопротеином, имеющим молекулярную массу 60 KD — секреторным
компонентом (СК). Этот секреторный компонент продуцируется
эпителиальными клетками и располагается на их базолате-ральной поверхности.
Продукция секреторного компонента поверхностным эпителием представляет собой
часть уникального взаимодействия лимфоидных и эпителиальных клеток.
Высокогликозилированный секреторный компонент придает стабильность секреторному IgA и
способствует
тому, что последний не подвергается протеолитическо
Иммуноглобулин М
транспортируется подобно секреторному IgA. Секреторный компонент присутствует
на базолатеральной поверхности эпителиальных клеток и связывается с после чего
транспортируется и высвобождается или секретируется в просвет кишок.
У больных
с дефицитом IgA наблюдается компенсаторное
увеличение IgM-содержащих плазматических
клеток в lamina propria. Это в определенной степени
объясняет, почему у большинства IgA-дефицит-ных больных (что
является наиболее часто встречающейся врожденной патологией — частота ее 1 на
700 человек; см. соответствующий раздел по первичным иммунодефицитам) не
возникает особых проблем с инфекцией слизистых оболочек. Вместе с тем, у них
часто наблюдаются аллергические реакции. Если же дефицит IgA
сочетается с
дефицитом субклассов IgG (например IgGJ
это приводит к частому возникновению инфекционных заболеваний.
Некоторые
протеолитические бактериальные ферменты способны разрушать секреторный IgA
Так, патогенные штаммы менингококков (например Neisseria meningitis) и гонококков (Neisseria
gonorrhea)
продуцируют такие ферменты, тогда как непатогенные не продуцируют.
