ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Острая постгеморрагическая анемия — это анемия, вызываемая быстрой и массивной кровопотерей.
Этиология и патогенез
Основными причинами острой постгеморрагической анемии являются значительные кровопотери при травмах и ранениях, сопровождающихся повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, почечные, легочные, из мочевого пузыря) при заболеваниях и геморрагических диатезах, маточные кровотечения, разрывы аневризматически измененных сосудов.
Патогенез острой кровопотери представлен на рис. 1. Основным и первоначальным патогенетическим фактором является быстрое
уменьшение общего объема циркулирующей крови — объема циркулирующих эритроцитов и плазмы. Резкое уменьшение объема циркулирующих эритроцитов обусловливает развитие острой гипоксии, ишемии органов и тканей, потеря плазмы вызывает появление симптоматики коллапса различной степени выраженности.
В ответ на быструю и массивную кровопотерю развиваются ком-пенсаторно-приспособительные реакции организма: гиперпродукция надпочечниками катехоламинов, увеличение секреции АДГ, активация системы РАА, что способствует мобилизации крови из депо. Кроме того, увеличивается продукция эритропоэтина, что стимулирует эритропоэз, также развивается гемодилюция.
Клиническая картина
Клинические проявления острой кровопотери и соответственно острой потгеморрагической анемии достаточно однотипны независимо от этиологического фактора и обусловлены, с одной стороны, величиной кровопотери, с другой — продолжительностью кровотечения.
В 1-2 сутки от начала кровотечения основными клиническими проявлениями острой кровопотери являются резкая слабость, одышка, сильное головокружение и обморочное состояние (особенно при попытке встать), шум в ушах, потемнение в глазах, сухость во рту, мелькание мушек перед глазами, холодный пот, выраженная бледность кожи и видимых слизистых оболочек. При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечаются частый, нередко аритмичный слабый пульс (при тяжелой кровопотере — нитевидный), тахикардия, приглушенность сердечных тонов, негромкий систолический шум на верхушке сердца, низкое артериальное давление (вначале может незначительно повыситься из-за рефлекторного спазма артериол), учащенное дыхание.
Большая и быстрая кровопотеря сопровождается развитием геморрагического коллапса: больной вял, заторможен (может наступить потеря сознания), бледен, покрыт холодным потом, дыхание учащенное, поверхностное, пульс нитевидный, систолическое и диастолическое АД резко снижено, у некоторых больных возможны рвота, судороги, наступает олигоанурия.
Степень кровопотери можно определить по шоковому индексу Аль-говера, по методу П. Г. Брюсова, по методу Г. А. Барашкова или Burn (описание этих методов изложено в I томе руководства «Диагностика болезней внутренних органов», 1999, с. 143-145).
Лабораторные данные и инструментальные исследования
Общий анализ крови
Данные анализа периферической крови зависят от срока, прошедшего от начала кровотечения.
Ранний период кровопотери (1-2 сутки) или рефлекторная сосудистая фаза компенсации по И. А. Кассирскому и Г. А. Алексееву (1970)
характеризуется генерализованным спазмом сосудов, компенсаторным поступлением в циркуляцию депонированной крови, вследствие чего показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови у большинства больных остаются нормальными (или такими, какими они были до кровопотери). Однако абсолютное количество эритроцитов (абсолютная эритроцитарная масса) уменьшено.
В норме объем циркулирующих эритроцитов у мужчин составляет 29-30 мл/кг, а у женщин фертильного возраста — 22-23 мл/кг массы тела.
Однако у некоторых больных при очень большой степени кровопотери количество гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови может оказаться сниженным.
В раннем периоде кровопотери (через 3-4 ч) могут выявляться ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (вследствие увеличения выхода лейкоцитов из костного мозга под влиянием катехоламинов), а также увеличение количества тромбоцитов (до 500-800 и даже 1000 х ΙΟ'/π), что, вероятно, является отражением значительной активации гемостаза для быстрейшей остановки кровотечения.
Второй период (2-3 день после кровотечения) или гидремическая фаза компенсации по И. А. Кассирскому и Г. А. Алексееву характеризуется поступлением в кровоток большого количества тканевой жидкости (аутогемодилюция) и восстановлением объема сосудистого русла. Эти процессы сопровождаются снижением показателей гемоглобина и эритроцитов в периферической крови, при этом цветовой показатель остается нормальным — развивается постгеморрагическая нормох-ромная анемия. Она сохраняется около 4-5 дней. Более длительное существование этой анемии характерно для очень ослабленных, истощенных, обезвоженных больных.
Третий период наступает через 5-6 дней после кровотечения — это костномозговая фаза компенсации по И. А. Кассирскому и Г. А. Алексееву. Она обусловлена повышением продукции эритропоэтина почками и характеризуется повышенной пролиферацией клеток эритро-цитарного ростка костного мозга, отражением чего является значительное увеличение содержания в крови молодых форм эритроцитов — ретикулоцитов.
Наряду с этим в крови появляются и молодые формы лейкоцитов — палочкоядерные, юные (метамиелоциты), иногда даже миело-циты. Указанные изменения сопровождаются также лейкоцитозом, тромбоцитозом.
При отсутствии продолжающегося кровотечения и ненарушенном гемопоэзе через 2-3 недели картина крови полностью нормализуется.
Динамика показателей периферической крови при острой кровопотере представлена в табл.5.
Исследование костного мозга
Для постановки диагноза острой постгеморрагической анемии исследования костного мозга обычно не требуется. Характерными особенностями костно-мозгового пунктата являются признаки
повышенной активности красного костного мозга, а в трепанобиоп-татах можно видеть замещение жирового костного мозга красным.
Биохимический анализ крови
Биохимическое исследование крови существенных изменений не выявляет. Содержание сывороточного железа после однократной потери крови при нормальных запасах железа в депо может снизиться, но это снижение транзиторно и выражено незначительно. При сниженных до кровотечения запасах железа в депо может развиться сидеропе-ния и гипохромная железодефицитная анемия.
Иногда выявляется небольшое повышение содержания в крови ала-ниновой аминотрансферазы, что может быть объяснено транзиторной ишемией печени при обильном кровотечении.
Электрокардиография
При обильном кровотечении может отмечаться снижение амплитуды зубца Т в стандартных и грудных отведениях, что является отражением дистрофических изменений миокарда.
Диагноз
Диагноз острой постгеморрагической анемии и геморрагического шока, как правило, затруднений не вызывает. Он базируется на основании вышеописанной клинической картины (симптомов кровотечения и геморрагического шока), а также указанных изменений периферической крови. Кроме того, принимается во внимание симптоматика основного заболевания, приводящего к развитию кровотечения. Следует еще раз обратить внимание на то, что анемия при умеренном (непрофузном) кровотечении развивается со 2-3 (иногда даже 4) дня после кровотечения.
