Нервная регуляция коронарного кровотока. Поскольку гладкомышечные клетки коронарных сосудов обладают как a- и b-адренергическими, так и М-холинергическими рецепторами, нервная регуляция коронарного кровотока осуществляется обоими отделами вегетативной нервной системы. В целом стимуляция a-адренорецепторов вызывает сужение КА, а b2–адренорецепторов и М-холинорецепторов — их расширение (см. табл. 1.2 и 1.3). Однако оценивая конечные эффекты активации симпатической и парасимпатической нервных систем, следует учитывать не только прямое влияние такой активации на гладкомышечные клетки венечных сосудов, но и опосредованное их действие на уровень обменных процессов в миокарде, ЧСС, сократимость сердечной мышцы и т.д.
Например, в физиологических условиях стимуляция симпатических эфферентных волокон вызывает опосредованное a-адренорецепторами прямое сосудосуживающее действие, которое сменяется затем стабильной и выраженной метаболической дилатацией КА. Последняя обусловлена стимуляцией a1- и b1-адренорецепторов рабочего миокарда и, соответственно, увеличением обменных процессов и потребности сердца в кислороде, вызывающем метаболическое расслабление гладкомышечных клеток коронарных сосудов под действием аденозина, оксида азота, простациклина и других факторов. Естественно, в патологических условиях вазодилатационный эффект активации САС по разным причинам может быть существенно ослаблен. Кроме того, стимуляция a1-адренорецепторов может вызвать выраженный спазм крупных КА.
Стимуляция парасимпатических эфферентных волокон вызывает прямое сосудорасширяющее действие, опосредованное М-холинергическими рецепторами гладкомышечных клеток коронарных сосудов. Кроме того, медиатор парасимпатической нервной системы ацетилхолин, воздействуя на пресинаптические М-рецепторы, расположенные в окончаниях симпатических нервов, ингибирует освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, ограничивая тем самым эффекты симпатической активации. Следует также учитывать, что активация парасимпатической нервной системы сопровождается снижением инотропизма сердечной мышцы, уменьшением ЧСС, что способствует восстановлению баланса между потребностью миокарда в кислороде и реальной величиной коронарного кровотока.
Таким образом, каждое звено регуляции коронарного кровотока должно рассматриваться как сложный каскад взаимосвязанных эффектов, направленных не только на прямое изменение тонуса КА, но и воздействующих на другие факторы, определяющие соотношение коронарного кровотока и потребности миокарда в кислороде.
