Еюно- и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит
развиваются после операций на желудке, сопровождающихся разрушением или
нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К таким
операциям относят резекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с
дренирующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с
гастроэнтероанастомозом).
Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть
его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки
желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является
желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает
защитный барьер слизистой оболочки, растворяя слой слизи и вызывая цитолиз
поверхностного эпителия. Проникая в слизистую оболочку, желчные кислоты
способствуют высвобождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина
на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, кровоизлияния в
слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В результате увеличивается
обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающих
дальнейшее повреждение слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под
влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных
сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию
соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще
более усугубляются.
Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области
анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к
атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный
гастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромной
анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество
париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и имеется тенденция к
снижению в крови уровня витамина В12 с последующим развитием мегалобластической
анемии.
У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5--25 лет после
операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с
неоперированными больными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.
Клиника и диагностика: основными симптомами являются боль жгучего характера в
эпигастральной области, неустраняемая приемом антацидов, рвота с примесью
желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию.
Исследование содержимого желудка натощак может дать щелочное значение рН, при
стимуляции желудочной секреции -- нормо-, гипо- или ахлоргидрию. У больных,
перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным.
Рентгенологическое исследование желудка малоинформативно, но оно может
исключить изъязвление.
Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными
методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. При
эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой
оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки
выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии.
Лечение: консервативные мероприятия приносят минимальный успех только в легких
случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1-
и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи,
но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта.
Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на
отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее
перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного
гастроеюналь-ного анастомоза или интерпозиции изоперистальтически
расположенного тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей
двенадцатиперстной кишки. Реконструктивные операции Должны быть дополнены
стволовой ваготомией, если таковая не была произведена во время предшествовавшей
операции.
У больных, перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят
антрумрезекцию с У-образным гастроеюнальным анастомозом.
