Анемия при гипотиреозе
Анемия при недостаточной функции щитовидной железы наблюдается достаточно часто и степень ее обычно пропорциональна тяжести гипотиреоза. Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз, обычно развивающийся вследствие аутоиммунного тиреоидита, а также после радиойодтерапии, струмэктомии или резекции щитовидной железы. Реже наблюдается вторичный гипотиреоз вследствие поражений гипоталамо-гипофизарной зоны и снижения секреции тиреот-ропного гормона.
Патогенез анемии при гипотиреозе окончательно не ясен, выяснены следующие патогенетические факторы:
• снижение чувствительности красного кроветворного ростка костного мозга к эритропоэтину;
• снижение содержания в крови тиреоидных гормонов (оптимальный их уровень в крови стимулирует эритропоэз);
• нарушение синтеза белка в связи с дефицитом тиреоидных гормонов, что способствует снижению синтеза эритропоэтина (в норме оптимальные уровни тиреоидных гормонов стимулируют синтез белка практически во всех органах и тканях);
• нарушение всасывания витамина В„ вследствие нарушения синтеза гастромукопротеина (в этом случае развивается мегалобласт-
ная анемия).
Анемия при гипотиреозе характеризуется следующими особенностями:
• отмечаются нормальные цветовой показатель и диаметр эритроцитов (нормохромная нормоцитарная анемия);
• редко бывает тяжелой (чаще всего уровень гемоглобина не снижается меньше 90 г/л);
• в некоторых случаях может развиваться макроцитарная мегалобла-стная анемия;
• корригируется заместительной терапией тиреоидными гормонами и полностью исчезает после устранения гипометаболического статуса (иногда полное восстановление уровня гемоглобина затягивается на несколько месяцев);
• обычно не сопровождается лейкопенией.
