АБСЦЕС И ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО
Абсцесс и гангрена легкого -- качественно различные патологические процессы.
При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада в нагноение свидетельствуют о выраженной защитной реакции организма, в то время как распространенная гангрена является результатом прогрессирующего некроза в результате слабой реактивности или полной ареактивности организма.
Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30--35 лет, женщины болеют в 6--7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей.
Этиология и патогенез: основными факторами, обусловливающими развитие абсцессов и гангрены легкого, являются убезвоздушность легочной ткани (вследствие обтурации бронха,ателектаза и воспаления) расстройства кровообращения в ней, непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушенным кровообращением.
Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфогенный и травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены.
Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возникновения абсцессов и гангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки.
При бессознательном состоянии (вследствие алкогольного опьянения, после операции), при тяжелых инфекционных заболеваниях функция реснитчатого эпителия бронхов нарушается, кашлевой рефлекс подавлен и инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе столько
времени, сколько необходимо для развития ателектаза и воспалительных явлений в соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком.
Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха в этих случаях нередко приводят к быстрому излечению больного. Метапневмонические абсцессы возникают у 1,2--1,5% больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого,
нередко обусловленные предшествующими заболеваниями легких, недостаточно активное лечение легочного процесса.
Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7-- 9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии,
остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупоривают сосуды легкого, -- развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чаще локализуются в нижних долях; они множественны.
Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике и др.
Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытой травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений.
Патологическая анатомия: в момент абсцедирования в легочной ткани на фоне морфологических изменений, характерных для пневмонии, появляется один или несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс, -- образуется полость, заполненная гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в зоне некроза, обусловливает поступление гноя в бронхиальное дерево. В дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности больного, условиями дренирования абсцесса и его размерами, течением воспалительного процесса в окружающей легочной ткани. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями, на месте абсцессаформируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших плохо дренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей,
наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение полости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется плотная рубцовая ткань, мешающая заживлению. Формируется хронический абсцесс.
Множественным абсцессам обычно предшествует распространенный воспалительный процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной ткани. Участки некроза подвергаются гнойному расплавлению в разное время, прорыв гнойников в бронхиальное дерево происходит неодновременно. При множественных абсцессах исходом острого периода являемся образование нескольких полостей, окруженных толстой оболочкой из некротической и
грануляционной ткани. Ткань легкого между абсцессами не восстанавливает своей
нормальной структуры.
Для гангрены легкого характерно отстствие ограничения измененной легочной ткани от здоровой. Участок гангренизированной ткани без резких границ переходит в рамягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ
переходит в здоровую ткань.
Клиника и диагностика: при типично протекающих формах заболевания в клинической
картине можно выделять два периода: 1) период до вскрытия абсцесса в бронх, 2)
период после вскрытия в бронх.
Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для пневмонии: повышается температура тела, появляются боли в боку при глубоком вдохе, кашель. При физикальном исследовании выявляют отставание при дыхании части грудной клетки, cooтветствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука.
На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается и приобретает затяжной характер. Высокая температура сопровождается ознобами и проливные потом. Иногда больные отмечают неприятный запах изо рта. При исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево.
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. В тех случаях, когда опорожнение его происходит через крупный бронх, сразу отходит большое количество гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Однако чаще опорожнение гнойника происходит не прямым путем, через крупный бронх, а через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся в верхней части абсцесса. Исходя из этого, освобождение его от гноя идет медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает развитие гнойного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при
стоянии в банке делится на три слоя. Нижний состоит из гноя, средний -- из серозной жидкости и верхний -- пенистый. Иногда в мокроте можно видеть мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом ее исследовании обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество бактерий.
Данные физикального исследования изменяются по сравнению с первым периодом. По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. При наличии большой полости, свободной от гноя, над ней может определяться тимпа-нический звук, более отчетливо выявляемый, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое дыхание над полостью и разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легкого.
При рентгенологическом исследовании после опорож нения гнойника определяют полость, иногда с уровнем жидкости. Вначале она имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере опорожнения гнойника и стихания воспалительного процесса в окружности границы абсцесса становятся более четкими.
Если происходит закупорка отверстия, ведущего в бронх, температура тела вновь повышается. При хорошем дренаже состояние постепенно улучшается и наступает выздоровление.
Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. 0бычно они бывают метапневмоническими и возникают на фоне воспалительной инфильтрации обширных участков легочной тк.ани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Утяжеляет состояние развивающийся гнойны бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной, или двум долям легкого; аускультативно --множество хрипов разного калибра.
Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком; по мере опорожнения гнойников от содержимого на фоне затемнения становятся видны полости с уровнями жидкости. Выздоровления больного, как правило, не наступает. Заболе вание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это быстро приводит к смерти.
Гангрена--наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсинов приводит к резчайшей интоксикации больного. При гангрене легкого рано начи нает отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид "мясных помоев" вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. При исследовании больного обращают на себя внимание выраженная
одышка, анемия, цианоз, значительная зона укорочения перкуторного звука над пораженным легким; при аускультации слышно множество влажных хрипов различного калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, которое увеличивается с каждым днем. До появления антибиотиков больные с гангреной легкого обычно погибали в течение первых дней заболевания.
Лечение: острые гнойные заболевания легких следует лечить комплексно; оно направлено на повышение сопротивляемости организма, улучшение условий
дренирования абсцесса, борьбу с инфекцией, нормализацию сердечной деятельности,
функции внутренних органов
1. Повышение сопротивляемости организма достигается: а) соответствующим
гигиеническим режимом, б) усиленным питанием Больные с мокротой теряют большое
количество белка и в первую очередь альбумина. Общая калорийность питания должна
составлять 3500--4000. Питание должно быть белковым; для возмещения
энергетических затрат целесообразно полноценное парентеральное и энтеральное (в
том числе зондовое) питание.
2. Улучшения условий дренирования абсцесса удается достигнуть: (а) применением
отхаркивающих средств, (б) введением в бронхиальное дерево растворов
протеолитических ферментов, муко-лигических средств в виде аэрозоля, путем
заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, при пункции гнойника через грудную
стенку в случае субплеврального его расположения,(в) назначением лечебной
физкультуры в сочетании с постуральным дренажем (приданием больному положения,
при котором содержимое абсцесса будет оттекать вследствие тяжести).
3. Рациональная антибактериальная терапия должна быть построена с учетом
чувствительности флоры, высеваемой из мокроты. При отсутствии данных о
чувствительности флоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра
действия (амино-гликозиды, цефалоспорины и др.) в сочетании с сульфаниламидами,
метронидазолом (трихопол).
Помимо введения антибиотиков внутривенно, внутримышечно или через рот,
необходимо вводить их в бронхиальное дерево или полость абсцесса (в виде
аэрозоля, через бронхоскоп при бронхо скопни, в полость абсцесса при пункции
гнойника).
4. Нормализации сердечной деятельности достигают примене нием сердечных средств.
Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции следует использовать гемодез,
реополиглюкин.
5. Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. Повторные переливания
крови, плазмы, введение IgG (гамма-глобулина), лечебных сывороток повышают
реактивность организма. Этому способствуют и некоторые медикаментозные
средства: левамизол, тимозин, продигиозан и др.
При стафилококковых деструкциях необходимо также введение липофундина или других
жировых эмульсий, используемых для парентерального питания. Вводимый в кровяное
русло жир связывает бактериальные энзимы и уменьшает их разрушающее действие
на легочную ткань.
Хирургическое вмешательство показано при гангрене легкого (пульмон- или
лобэктомия); при остром абсцессе к нему прибегают тогда, когда имеются обширные
очаги деструкции легочной ткани при огсутствии достаточно удовлетворительного
дренирования У этих больных выполняют одномоментную (при наличии сращений между
висцеральным и париетальным листками плевры) или двух моментную (при отсутствии
сращений) пневмотомию.
В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошего дренирования
абсцесса можно достигнуть при использо вании пункции его через грудную стенку
введении в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис 16 а б) Последую щая
аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков обычно дают
хороший эффект.
Консервативное печение бесперспективно при абсцессах
диаметром более
толстой капсуле абсцесса выявляемой при рентгенологическом исследовании
интоксикации не уступающей) полноценной комплексной терапии В этих случаях можно
рекомендовать резекцию легкого в остром периоде.
Исходы острого абсцесса легкого 1) полное выздоровление при котором наряду с
исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические симптомы
абсцесса легкого 2) клиническое выздоровление которое характеризуется полным
исчезновением клинических проявлений заболевания однако рент генологически в
легком выявляется сухая полость 3) клиническое улучшение к моменту выписки
больного остается субфебриальная температура тела больной выделяет небольшое
количество ели зисто гнойной мокроты Рентгенологически обнаруживается полость с
инфильтрацией легочной ткани в ее окружности 4) без улучшения у этих больных без
какой либо ремиссии острая форма заболе вания переходит в хроническую Быстро
нарастает интоксикация развивается легочно сердечная недостаточность дистрофия
парен химатозных органов 5) летальный исход.
Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде нередко обусловливающими
летальный исход являются а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием
напряженного пневмоторакса б) кровотечение в бронхиальное дерево вследствие
которого мо жет наступить асфиксия в) аспирация гноя в непораженные участки
бронхиального дерева и развитие новых абсцессов г) образование гнойников в
отдаленных органах чаще всего в головном мозге.
Лечебные мероприятия определяются характером осложнений а) при развитии
напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости
б) при кровотечении в бронхи альное дерево в качестве экстренного мероприятия
показана сроч ная интубация двухпросветнои трубкой что позволяет предупредить
затекание крови в бронхи непораженного легкого. В дальнейшем проводится
гемостатическая терапия. При наличии соответствующих условии целесообразна
эндоваскулярная операция -- эмболи зация бронхиальных артерий пораженного легкого
аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути в)
вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соот ветствии с изложенными выше
принципами, терапии абсцессов легкого г) метастатические абсцессы лечат по
общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса рациональная антибактериальная
терапия иммунотерапия и др )
