Влияние ИК на гуморальный иммунитет
Супрессия
1. Маскировка или защита
антигена.
2. Взаимодействие ИК с антигеном
и Рс-рецептороу
на В-лимфоцитах (анти-генспецифическая
супрессия).
3. Взаимодействие ИК с
Бе-рецептором на В-лимфоцитах (антигеннеспецифи-
ческая супрессия).
4. Высвобождение супрессорных
факторов из В-лимфоцитов.
5. Блокада клеток-эффекторов.
6. Активация Т-супрессоров.
7. Блокада антигенных рецепторов
на
8. Блокада взаимодействия Т- и
В-клеток.
9. Влияние ИК на макрофагоциты.
Усиление
1. Увеличение синтеза ДНК в
В-лимфоцитах.
2. Быстрая локализация антигена в
лимфатических фолликулах.
3. Усиление связывания антигена
клетками, несущими рецептор к антигену.
4. Усиление обработки антигена
макрофагоцитами.
5. Обработка антител и
высвобождение Бе-фрагментов с адьювантнодобной активностью.
6. Стимуляция Т-хелперов.
7. Усиление контакта
взаимодействующих клеток за счет Бе- и СЗ-рецепторов.
Влияние ИК на клеточный
иммунитет
1. Ингибиция или усиление
клеточно-опосредованной
цитотоксичности.
2. Блокада лимфоцитарных
реакций.
3. Блокада замедленной
гиперчувствительности.
4. Нарушение транспорта
лимфоцитов.
ИК
взаимодействуют не только с клетками крови, но и с клетками различных тканей,
несущими Бе- и СЗ-рецепторы (эпителиоциты, эн-дотелиоциты, гепатоциты,
фибробласты, мезангиальные клетки и др.). Вполне возможно, что наличие подобных
рецепторов в тканях является определяющим моментом при локализации ИК.
Большая
часть ИК, особенно крупных и комплементсвязывающих, выводится из сосудистого
русла фагоцитами и, прежде всего, звездчатыми ретикулэндотелиоцитами.
Комплексы небольшого размера или не способные связывать комплемент частично
удаляются селезенкой или фиксируются в клубочках почечного тельца, легочной
ткани, стенках кровеносных сосудов или сосудистьгх сплетениях. Интересно, что
захват ИК, включающих и СЗЬ, происходит преимущественно в печени, в то время
как очищение эритроцитов, нагруженный — в селезенке. Как правило, ИК,
отложившиеся в тканях, бесследно исчезают в результате местной активации
комплемента и последующего фагоцитоза местными тканевыми фагоцитами. Если же
циркулирующие ИК по той или иной причине вовремя не элиминируются системой
мононуклеарных фагоцитов (моноцитарно-макрофагальной системой) печени и
селезенки, то большое их количество попадает в ткани. При функциональной
недостаточности или перегрузке местных защитных факторов активируется система
комплемента с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови,
образованием фибриновых тромбов, "привлечением" циркулирующих моноцитов,
макрофагоцитов и возникновением воспалительной реакции.
Таким
образом, снижение активности системы комплемента, блокада
моноцитарно-макрофагальной системы, повышение проницаемости сосудов, снижение
функциональной активности местных защитных факторов — основные причины,
которые приводят к отложению
большого количества ИК в тканях.
В
последние годы установлено, что болезней, ассоциирующихся с ИК, очень много:
аутоиммунные, гломерулонефрит, опухоли, инфекционные заболевания
бактериальной, вирусной и паразитарной этиологии, некоторые кожные, легочные,
глазные заболевания и др. Это послужило причиной, побудившей к поиску методов
определения ИК в биологических жидкостях. К настоящему времени их предложено
более 30. Все онрг делятся
на две болышие группы.
1. А нтигеннеспецифические
методы, предназначены:
для обнаружения ИК вне зависимости от природы присутствующего в них антигена.
Эти методы базируются на физических свойствах или биологической активности ИК.
2. Антигенспецифические методы, позволяютизбирателыно разрушать
ИК, содержащие антиген, с последующей его идентификацией.
ВОЗ рекомендует следующие, наиболее чувствительные,
специфичные и воспроизводимые методы: 1) связывания в твердой и жидкой фазе; 2) основанный
на изменении содержания СЦ; 3) с исполызо-моноклонального ревматоидного
фактора, бычьего конглю-тинина и клеток Раджи.
Однако
даже при одновременном применении нескольких из указанных методов нет
уверенности в правильности результата. достоверным методом обнаружения ИК,
фиксированных в тканях, является иммунофлюоресцентная микроскопия.
Следует
различать аутоиммунные и иммунокомплексные заболевания. Механизмы развития
аутоиммунных заболеваний имеют существенные отличия, о чем будет сказано ниже.
В то же время это не значит, что оба процесса не перекрещиваются. Так,
развившееся аутоиммунное заболевание может стать причиной выраженной и
длительной
антигенемии, что создаст условия для формирования ИК и
присоединения иммунокомплексного компонента, отягощающего течение болезни. И
наоборот, патологический процесс, вызванный отложением ИК
в каком-либо органе, при несвоевременном купировании
может привести к формированию измененных аутоантигенов, нарушению гормонально-иммунных
взаимоотношений, срыву естественной толерантности и развитию аутоиммунной
реакции. Примером такого процесса может быть гломерулонефрит, возникший после
стрептококковой инфекции, — заболевание с выраженным иммунокомплексным механизмом.
При хроническом течении процесса у таких больных выявляются
противопочечные
аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты.
Важная роль в персистенции
иммунных комплексов и в развитии на этой основе аутоиммунного процесса
отводится врожденным или приобретенным нарушениям в системе комплемента, в
частности, недостаточности первых компонентов комплемента (С1, С4, С2).
