Осложнения гнойных заболеваний
среднего и внутреннего уха
Нозологическими формами гнойного
воспаления среднего уха являются острый гнойный средний отит, мастоидит,
хронический гнойный эпитимпанит, мезотимпанит и гнойный лабиринтит. При их
неблагоприятном течении могут развиться ограниченные гнойные процессы в
соседних анатомических областях (абсцессы), разлитое воспаление мозговых оболочек
(менингит) и вещества головного мозга (энцефалит), а также септическое
состояние организма.
Все осложнения гнойных заболеваний
уха объединяет несколько моментов.
Во-первых, однотипные осложнения возникают как при гнойных заболеваниях среднего, так и внутреннего уха. Во-вторых,
сами заболевания уха патогенетически
взаимосвязаны, что во многом определяется особенностями анатомического строения
височной кости и отделов уха. В-третьих, все осложнения представляют опасность для жизни больного.
В-четвертых, закономерности их развития обладают определенным сходством.
В-пятых, понимание причин возникновения того или иного осложнения связано с
необходимостью учета общих закономерностей развития гнойных процессов в
организме. В обследовании больных с отоенными внутричерепными осложнениями
участвуют невропатолог, нейрохирург, офтальмолог и терапевт (педиатр).
Этиология.
Микрофлора, высеваемая из первичного источника инфекции в основном смешанная и
непостоянная. Все же чаще всего преобладает кокковая флора: стафилококки,
стрептококки, реже – пневмококки и диплококки, еще реже – протей и синегнойная
палочка. Возникновение осложнений и вариант развития воспалительной реакции
зависят от вирулентности инфекции.
Патогенез отогеных
осложнений является сложным и неоднозначным. Кроме вирулентности
микрофлоры огромное значение играет
состояние общей резистентности организма.
В конечном итоге, именно их соотношение и определяет направленность и
выраженность воспалительной реакции. Чем
вирулентнее флора, тем тяжелее протекает воспалительный процесс и организму
сложнее противостоять его
распространению. Поэтому, при остром гнойном среднем отите возможно развитие
отогенных внутричерепных осложнений
(менингита, абсцесса мозга, менингоэнцефалита и сепсиса). С другой
стороны, бурное прогрессирование
воспаления может быть следствием
незавершенности в детском возрасте становления иммунологических защитных
реакций, а также выраженной реактивности детского
организма. Вялое течение воспалительных реакций можно наблюдать у людей
преклонного возраста в результате
снижения как общей резистентности, так и реактивности организма.
Резистентность и реактивность организма в целом детерминированы генетически, но
они могут изменяться вследствие
переутомления, гиповитаминоза, алиментарной дистрофии, общих заболеваний
организма, интоксикаций, эндокринных нарушений и аллергических реакций.
Особенности
строения височной кости и расположенных
в ней структур среднего и внутреннего уха
так же предопределяют возможность
развития осложнений. Среди них выделяют
обилие складок и карманов слизистой оболочки аттика и ячеистую структуру сосцевидного отростка, вентиляция и дренаж
которых значительно затрудняются при воспалении. Остатки миксоидной ткани в
барабанной полости у новорожденных так же являются благоприятной средой для
развития инфекции. Дегисценции в стенках барабанной полости, незаращенная у
маленьких детей sutura petrosqumosa, костные каналы
сосудисто-нервных анастомозов с
соседними образованиями, лабиринтные окна, водопроводы преддверия и улитки
значительно облегчают распространение инфекции в смежные
области уха и за пределы височной кости.
Пути
распространения
инфекции при каждом из гнойных заболеваний уха достаточно конкретны.
Следует обратить внимание на то, что путь распространения инфекции может не
ограничиваться одним механизмом (контактным,
гематогенным, лимфогенным, лимфолабиринтогенным).
При остром гнойном среднем отите
самый частый путь распространения инфекции в полость черепа через крышу
барабанной полости преимущественно гематогенно. На втором месте стоит путь в
лабиринт через окно улитки и кольцевую связку окна преддверия. Возможно
гематогенное распространение инфекции в околокаротидное сплетение и оттуда в кавернозный синус, а также через
нижнюю стенку барабанной полости в луковицу яремной вены.
При мастоидите гной, расплавляя кость,
может прорываться через planum mastoideum в заушную область, через верхушку сосцевидного отростка под
мышцы шеи и через переднюю его стенку в наружный слуховой проход. Кроме того,
возможно распространение процесса в полость черепа к оболочкам мозга, сигмовидному синусу и
мозжечку, а через крышу антрума – к височной доле головного мозга.
При хроническом гнойном
эпитимпаните, кроме внутричерепных осложнений, может сформироваться фистула
латерального полукружного канала (реже промонтриума или овального окна) и
возникнуть лабиринтит.
При гнойном диффузном лабиринтите
инфекция по водопроводу преддверия распространяется в субарахноидальное
пространство мостомозжечкового угла, по водопроводу преддверия – в
эндолимфатический мешок на заднюю поверхность пирамиды височной кости к
оболочкам мозга и мозжечку, а также по периневральным путям во внутренний
слуховой проход и оттуда к оболочкам и
веществу мозга в области мостомозжечкового
угла.
Иногда возникают сочетанные
осложнения. Ими чаще всего бывают синустромбоз и абсцесс мозжечка, а также
менингит и абсцесс мозга. В этом случае уместно говорить об этапности распространения инфекции в полость черепа.
Основным условием,
благоприятствующим распространению инфекции за пределы структур среднего и
внутреннего уха является затруднение оттока гнойного отделяемого из барабанной
полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. Это возникает
тогда, когда слуховая труба не справляется с дренажем большого количества
патологического отделяемого при остром гнойном среднем отите, а
самопроизвольное прободение барабанной перепонки затруднено. При мастоидите
решающую роль играет блок входа в пещеру. Хронический эпитимпанит приводит к
ограничению оттока из верхнего этажа барабанной полости в мезотимпанум. Распространению
гноя по водопроводам улитки и преддверия в полость черепа при гнойном
лабиринтите также происходит на почве воспаления в среднем ухе, связанного с нарушением оттока патологического
отделяемого или образованием холестеатомы. Следовательно, элиминация гнойного
очага в ухе является основным патогенетическим принципом лечения отогенных
гнойных осложнений.
Клиника.
Характеристика внечерепных осложнений мастоидита подробно излагалась выше,
поэтому в данном разделе основное внимание уделено
описанию отогенных внутричерепных
осложнений и отогенного сепсиса.
На первом месте среди внутричерпных
отогенных осложнений находится менингит,
на втором – абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, на
третьем – синустромбоз. Сепсис
развивается реже. Синустромбоз может не осложняться септическим
состоянием. Самым частым осложнением в детском возрасте является разлитой
менингоэнцефалит.
