Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

Дефект межжелудочковой перегородки -- один из наиболее час­тых врожденных пороков

сердца. В изолированном виде встреча­ется приблизительно у 30% от всех больных с

врожденными поро­ками сердца.

Дефекты могут располагаться в различных местах межжелудочковой перегородки.

Наиболее часто они локализуются в краниальной или так называемой мембранозной

части и располо­жены под септальной створкой трехстворчатого клапана. Дефекты в

мышечной части перегородки встречаются редко. Размеры дефек­та от нескольких

миллиметров до 1--2 см, однако иногда достигают жачительной величины и

межжелудочковая перегородка почти пол­ностью отсутствует. Примерно у 50% больных

имеются сочетанные пороки сердца (чаще с коарктацией аорты).

Нарушения гемодинамики связаны со сбросом артериальной крови из левого желудочка

в правый и затем в малый круг крово­обращения. Направление артериовенозного

шунта обусловлено бо­лее высоким давлением в левом желудочке, чем в правом,

значи­тельным превышением системного сосудистого сопротивления над

сопротивлением в малом круге кровообращения. Величина сброса определяется

размерами дефекта. При дефектах диаметром до 0,5 см сброс крови составляет 2,5--3

л/мин, при дефектах в 1,5-- 2 см и более сброс достигает 15--20 л/мин. Наличие

артериове­нозного шунта в первую очередь приводит к перегрузке левого желудочка

и его гипертрофии. Вся сбрасываемая кровь, попадая в легкие, переполняет сосуды

малого круга кровообращения. В ответ на это возникает легочная гипертензия,

которая вначале бывает обусловлена рефлекторным спазмом легочных артериол.

Впоследствии в сосудах легких развиваются необратимые измене­ния вплоть до

облитерации их просвета. Легочная гипертензия становится постоянной, давление в

легочной артерии становится равным системному или превышает его. Развивается

синдром Эйнзенменгера. Направление шунта меняется. Сброс крови через дефект идет

справа налево В большой круг кровообращения начи нает поступать венозная кровь,

что приводит к появлению цианоза Стойкая и высокая легочная гипертензия в этот

период приводит к перегрузке правого желудочка и впоследствии к

правожелудоч-ковой недостаточности

Клиника и диагностика у новорожденных и у детей первых лет после рождения

заболевание протекает тяжело с явле ниями декомпенсации, проявляющейся одышкой,

увеличением пече­ни, гипотрофией У детей более старшего возраста симптомы забо

левания выражены не так резко. При обследовании обращает на себя внимание

бледность кожных покровов, задержка в физиче­ском развитии, асимметрия грудной

стенки за счет наличия "сердеч­ного горба" К 14--15 годам развиваются необратимые

изменения в сосудах легких Давление в легочной артерии и в правом желу дочке

превышает системное  Возникает венозно-артериальный шунт, у больных возникает

правожелудочковая недостаточность.

В третьем--четвертом межреберьях слева от грудины выслу­шивают грубый

систолический шум При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса крови

шум становится короче и может исчезать В этот период обычно появляется цианоз

Одно временно во втором межреберье по левому краю грудины появля ется

диастолический шум, который свидетельствует о присоедине нии относительной

недостаточности клапана легочной артерии. На электрокардиограмме при умеренных

степенях легочной гипертен зии определяют перегрузку и гипертрофию левого

желудочка, при повышении сосудисто-легочного сопротивления и нарастании ле

гочной гипертензии начинают преобладать признаки перегрузки правого желудочка.

При рентгенологическом исследовании выявляют признаки уве­личения кровотока в

малом круге кровообращения усиленный ле гочный рисунок, увеличение калибра

легочных сосудов, увеличение II дуги по левому контуру сердца, которое увеличено

в попереч нике за сче1 обоих желудочков При катетеризации полостей сердца вблизи

дефекта межжелудочковой перегородки обнаруживают рез кое повышение содержания

кислорода в крови Достоверным счи тают повышение насыщения крови кислородом в

правом желудочке на 6--10% выше, чем в правом предсердии При введении катетера в

левый желудочек (транссептальным путем или по методу Сельдингера) определяют

поступление контраста через дефект в пере городке в правый желудочек и легочную

артерию.

Лечение только хирургическое. Операция должна быть вы полнена до появления

синдрома Эйзенменгера, при котором оперативное закрытие дефекта эффекта, как

правило, не дает и приводит к быстрой недостаточности правого желудочка и

летальному исход} в ближайшие сроки после операции, так как правый желудочек не

справляется с высоким давлением в сосудах легкого Оперативное закрытие дефекта

межжелудочковой перегородки производят в условиях гипотермии, искусственного

кровообращения и кардиопле гии Доступ к дефекту осуществляют путем продольного

вскрытия стенки правого желудочка или предсердия Небольшие дефекты устраняют

наложением П-образных швов. При больших дефектах (диаметром более 1 см) порок

ликвидируют путем закрытия отвер­стия заплатой из синтетического материала

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования